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esperar que los retrasos en la relajación de la AI y las disminuciones
de la función sistólica del VI que también se producían redujeran
dicha funció
n 15. Sin embargo, la función de reservorio de la AI
disminuía durante la administración de concentraciones más altas
de anestésicos inhalatorios, porque se producía un deterioro de la
relajación de la AI y de la contractilidad del VI. El desflurano, el
sevoflurano y el isoflurano causaban también disminuciones del
cociente entre trabajo sistólico de la AI y el área total del diagrama
presión-volumen, y un aumento de la relación entre volumen de
conducto y de reservorio total de la AI. Estos datos indicaban que
la contribución de la AI al llenado del VI es más activa y más pasiva
durante la administración de los anestésicos inhalatorios.
El desflurano, el sevoflurano y el isoflurano disminuían el
cociente entre la elasticidad de la AI y del VI (E
es
/E
LV
), consecuente
con una alteración de la coordinación entre ambas cavidades. Se
ha observado que los anestésicos inhalatorios producen disfunción
diastólica del VI al retrasar la relajación isovolumétrica y empeorar
el llenado ventricular precoz, junto con efectos inotrópicos negati-
vos directos. La atenuación de la transferencia de energía cinética
desde la AI al VI probablemente se debía a una combinación de la
depresión en la contractilidad de la AI y de la disfunción sistólica
y diastólica del VI. Las anomalías de la coordinación AI-VI produ-
cidas por los anestésicos inhalatorios eran mayores que el deterioro
equivalente de la coordinación VI-arterial cuando se evaluaba uti-
lizando modelos similares de cavidades elásticas en un estudio
previ
o 1, porque estos anestésicos producían efectos favorables en
los factores de determinantes de la poscarga ventricular izquierda
que compensan en parte la depresión simultánea de la contractili-
dad miocárdica.
Se ha estudiado también la influencia del isoflurano en la
función de la AI en presencia de disfunción preexistente del VI
16 .El isoflurano deprimía la contractilidad de la AI, empeoraba la
coordinación AI-VI y disminuía la contribución activa de la AI al
llenado del VI en perros con miocardiopatía inducida por estímulo
rápido, hallazgos de similar importancia a los observados en cora-
zones canino
s 14. A diferencia de los hallazgos en perros normales
14 ,la función de reservorio de la AI estaba disminuida en perros con
disfunción del VI a concentraciones inferiores de isoflurano (0,6 y
0,9 CAM
) 16 .Estos hallazgos indican que la capacidad de la aurícula
izquierda para actuar como reservorio del retorno venoso pulmo-
nar está atenuada durante la anestesia con isoflurano. Esta reduc-
ción en la capacidad de almacenamiento de la AI producida por
isoflurano, indicaba que la cantidad de sangre que pasa de la aurí-
cula izquierda al ventrículo izquierdo cuando se abre la válvula
Farmacología cardiovascular
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Sección II
Farmacología y anestesia
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Figura 13-4
Presión continua del ventrículo izquierdo (VI), dP/dt del VI, presión aórtica, presión auricular izquierda (AI), dimensiones del eje menor y del eje
mayor de la AI, forma de las ondas de volumen de AI
(izquierda)
y sus diagramas de presión-volumen correspondientes
(derecha)
después de la administración
intravenosa de fenilefrina (200
m
g) en un experimento típico. La distensibilidad máxima de la AI
(puntos)
y la presión y el volumen finales del reservorio
(cuadrados)
en cada diagrama de presión-volumen se utilizaron para obtener las pendientes (E
es
y E
er
) y la obstrucción al volumen extrapolada de las relaciones
presión-volumen telediastólicos de la AI y final del reservorio para cuantificar la contractilidad miocárdica y la rigidez de la cavidad dinámica, respectivamente.
(Adaptada de Gare M, Schwabe DA, Hettrick DA y cols.: Desflurano, sevoflurano, and isoflurano affect left atrial active and passive mechanical properties and
impair left atrial–left ventricular coupling in vivo. Analysis using pressure-volume relations.
Anesthesiology
95:689-698, 2001.)