Miller Anestesia

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ladas pueden aplicarse a la circulación coronaria, pero estas inves-
tigaciones han aportado información importante sobre las posibles
interacciones entre el metabolismo del NO y los anestésicos inha-
latorios en la circulación coronaria.
El isoflurano y el halotano producen vasodilatación coro-
naria por activación de los canales de K (KATP) sensibles al trifos-
fato de adenosina (ATP La gliburida, antagonista no selectivo
del canal KATP, atenuaba los incrementos del flujo coronario en
respuesta al halotano y al isoflurano en corazones de ratas aisla­
dos y en cerdos anestesiados, respectivament La gliburida
también bloqueaba parcialmente el aumento del flujo coronario
durante la administración intracoronaria de sangre estabilizada
con anestésicos inhalatorios en corazones caninos in sit . La
8-ciclopentil-1,3, dipropilaxantina (DPCPX), receptor antago-
nista de la adenosina1 (A1), atenuaba las disminuciones de la resis-
tencia vascular coronaria producidas por isofluran . Estos datos
indican que la vasodilatación coronaria producida por isoflurano
puede ser en parte resultado de la estimulación de los A1 junto a
los canales KAT .
Anestésicos inhalatorios y miocardio
isquémico
El isoflurano y el halotano disminuyen el flujo sanguíneo suben-
docárdico y la extracción miocárdica de ácido láctico, producen
disfunción contráctil y cambios electrocardiográficos en presencia
de estenosis coronaria, junto con disminución de la presión de
perfusión coronaria. La aparición de un alargamiento sistólico y un
acortamiento postsistólico indican isquemia regional durante la
disminución de la presión de perfusión producida por isoflurano
y halotan . La disfunción contráctil en la zona distal a la estenosis
coronaria crítica es más intensa durante la anestesia con isoflurano
que con halotano, lo que coincide con flujos más altos en la zona
sana y más bajos en la zona isquémica. Estos hallazgos indican que
la vasodilatación coronaria producida por isoflurano puede llevar
a una redistribución perjudicial del flujo coronario fuera del mio-
cardio isquémico si llega a aparecer hipotensión («robo corona-
rio»). Sin embargo, estos efectos potencialmente adversos de los
anestésicos inhalatorios sobre el miocardio isquémico, se evitaban
si se restauraba la presión de perfusión coronaria. El flujo sanguí-
neo subendocárdico en el lecho distal a una estenosis coronaria
crítica se reduce durante el descenso de la presión arterial debido
al isoflurano, pero el tratamiento de la hipotensión con fenilefrina
restableció el flujo subendocárdico hasta cifras previas a la admi-
nistración del isoflurano. La distribución transmural de flujo coro-
nario entre el subendocardio y el subepicardio (cociente endo/epi)
disminuye durante la anestesia con isoflurano a pesar del control
de la presión arterial. La administración de fenilefrina para man-
tener la presión arterial constante aumenta el flujo subepicárdico
más que el subendocárdico. Este incremento de la perfusión sube-
picárdica explica el descenso del cociente endo/epi en ausencia de
una reducción absoluta del flujo subendocárdico. El restableci-
miento de la presión de perfusión coronaria a valores basales
durante la anestesia con isoflurano también aumenta el flujo coro-
nario colateral y normaliza la tensión de oxígeno miocárdico en la
zona isquémic .
En estudios en perros con anatomía con tendencia al robo
(oclusión completa de una arteria coronaria con flujo colateral
desde un vaso contiguo con estenosis crítica) se ha demostrado
de forma reiterada que el isoflurano y el halotano no alteran el
flujo en la zona isquémica o dependiente de la colateral, ni la
distribución del flujo coronario endo/epi ni el electrocardiograma
cuando la presión arterial diastólica se mantiene constante. La
perfusión coronaria colateral permaneció invariable en perros
anestesiados con isoflurano o halotano con una presión arterial
media de 50mmHg. En un modelo canino de cardiopatía coro-
naria provocada de forma crónica, no apareció robo coronario
con la administración de isofluran , halotan , desflurano y
sevofluran con independencia de la estenosis coronaria avan-
zada o el desarrollo de circulación colateral. Estos hallazgos
rebaten los resultados de estudios realizados en perros con
aumento de la circulación colateral producida por el constrictor
amaroide, que indicaban que el isoflurano disminuye el flujo cola-
teral y produce robo coronario in vivo. Estos efectos de los anes-
tésicos inhalatorios contrastaban claramente con los que se
obtienen con la adenosina, un potente vasodilatador coronario
que produce robo coronario cuando la presión arterial se man-
tiene controlada en modelos de arteriopatía coronaria de múlti-
ples vasos ).
Protección miocárdica inducida
por anestésicos inhalatorios
Precondicionamiento agudo por anestésicos
inhalatorios
La controversia sobre la vasodilatación coronaria inducida por
anestésicos y el robo coronario ha quitado méritos a las conside-
rables pruebas experimentales que indican que los anestésicos
inhalatorios tienen efectos protectores significativos durante la
isquemia miocárdica y la lesión de reperfusión. El halotano ate-
nuaba los cambios y la elevación producidos en el segmento ST
por la oclusión breve de la arteria coronaria en mayor grado que
el propanolol y el nitroprusiato de sodio, a pesar de causar efectos
hemodinámicos similares. El isoflurano y el desflurano produ-
cían efectos favorables en la mecánica diástolica del VI durante
la isquemia miocárdica regional agud El isoflurano y el sevo-
flurano disminuyeron la lesión de reperfusión miocárdica y
mejoraron la recuperación funcional después de una isquemia
global en corazones aislado Los anestésicos inhalatorios
también mejoraron la recuperación de la función sistólica del
miocardio postisquémico reperfundido («aturdido») cuando se
administraron in vivo antes de períodos breves de isquemia.
Estos efectos saludables se acompañaron de la conservación de
concentraciones de fostato de alta energí . Se ha demostrado
que los anestésicos inhalatorios atenúan el efecto de los radicales
libres de oxígeno en el desarrollo de presión en el VI de corazones
aislados. El halotano también conservaba la función contráctil y
la integridad ultraestructural durante la reperfusión después de
una parada cardiopléjica normotérmic En 1997, tres grupos
investigadores independientes comunicaron que la administra-
ción de halotano e isoflurano antes de una oclusión coronaria
prolongada y reperfusión disminuye la extensión del miocardio
infartado in vivo Se ha demostrado que este efecto
favorable, llamado «precondicionamiento anestésico», se man-
tiene a pesar de la suspensión de los anestésicos inhalatorios
antes de la oclusión de la arteria coronari Esta fase de memoria
a corto plazo fue similar a la observada durante el precondicio-
namiento isquémico.
Se ha observado en animales de experimentación que el pre-
condicionamento anestésico es dependiente de la dosi e inde-
pendiente de las alteraciones de la hemodinámica sistémica y del
flujo coronario colateral. El isoflurano y el sevoflurano, dependiendo
de la dosis, también mantuvieron la viabilidad del miocito ventri-
cular aislado durante la isquemia in vitr El isoflurano produjo
cardioprotección cuando se interrumpía la administración de
agentes inhalatorios 15 o 30 minutos antes de la oclusión prolon-
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Sección II
Farmacología y anestesia
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