Miller Anestesia

372 / 2894

gada de la arteria coronaria y reperfusión en conejo y perro ,
respectivamente. Por el contrario, el sevoflurano no consiguió dis-
minuir el tamaño de la zona infartada si se interrumpía su admi-
nistración 30minutos antes del inicio de una isquemia prolongad
Estos datos indican que el período de memoria del precondiciona-
miento anestésico puede variar entre los diferentes anestésicos
inhalatorios en función del tipo y la farmacocinética. La exposición
doble frente a la única al sevoflurano mejoró el precondiciona-
miento anestésico en corazones de cobaya, lo que indica que la
administración repetida del agente inhalatorio parece proporcionar
un beneficio añadid Se ha observado que la cardioprotección
que confiere el precondicionamiento anestésico está limitada a un
intervalo de duración de isquemia de entre 25 y 40 minutos en
corazones de cobaya aislados y perfusión tipo Langerdof Por
consiguiente, el precondicionamiento anestésico puede ser especial-
mente beneficioso en pacientes con isquemia miocárdica de du­
ración intermedia en curso. El mecanismo de cardioprotección
inducido por sevoflurano fue independiente del tipo de estímulo
isquémico (hipoxia frente a inhibición metabólica) en tabiques ven-
triculares aislados de ratas Estos resultados indican de forma indi-
recta que el precondicionamiento anestésico puede ser igualmente
eficaz en la conservación de la integridad miocárdica durante la
isquemia de aporte o de demanda en pacientes con cardiopatía
coronaria, pero esta interesante hipótesis está pendiente de estudios
formales. La edad avanzada y la cardiomegalia atenuaron la eficacia
del precondicionamiento por sevoflurano en rata y cobaya
372 Farmacología y anestesia II
Figura 13-6Flujo sanguíneo en una zona con flujo
miocárdico normal comparada con el obstruido y
comparación de las zonas con arteria ocluida y estenótica
en perros con anatomía arterial coronaria propensa al
robo en perros despiertos (C), durante la administración de
isoflurano a CAM de 1,1 y 1,9 (I), durante la infusión de
adenosina (A) (0,54 y 1,08mg/min) y durante el
mantenimiento de la frecuencia cardíaca y la presión
arterial en cifras de despierto a las dosis más altas (PA). El
isoflurano no produce robo coronario a diferencia de la
disminución significativa (* P<0,05) del flujo miocárdico
dependiente de colaterales producido por la adenosina.
(Adaptada de Hartman JC, Kampine JP, Schmeling WT,
Warltier DC: Actions of isoflurano on myocardial perfusion
in chronically instrumented dogs with poor, moderate, or
well-developed coronary colaterals. J Cardiothorac Anesth
4:715-725, 1990.)
Figura 13-7Ilustración esquemática del miocardio canino sometido a una oclusión de la arteria coronaria de 60 minutos y tinción para identificar la región de
infarto (zona rojo oscuro) dentro del área de miocardio con riesgo de infarto (área amarilla). El isoflurano disminuyó el tamaño de la zona infartada. El efecto
protector del isoflurano fue equivalente al producido por el precondicionamiento isquémico y anulado por la administración previa de gliburida. *Diferencia
significativa del control (P < 0,05). (Adaptada de Kersten JR, Schmeling TJ, Pagel PS y cols.: Isoflurano mimics ischemic preconditioning via activation of KATP
channels. Reduction of myocardial infarct size with acute memory phase. Anesthesiology 87:361-370, 1997.)