Miller Anestesia

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Durante la anestesia con halotano también se han observado efectos
protectores frente a las arritmias inducidas por ouabaína. Los anes-
tésicos inhalatorios pueden tener efectos antiarrítmicos al oponerse
a la actividad del marcapasos subsidiario en el miocardio infartado.
Por el contrario, el halotano y enmenor medida el isoflurano pueden
ser arritmógenos en las fibras de Purkinje en el infarto de miocardio
experimental, al facilitar la reentrada o aumentar la dispersión tem-
poral del período de recuperación refractario. Estas acciones pueden
relacionarse con la inhibición de la corriente lenta de Na+ en fibras
inadecuadas y con la producción de reentrada de impulsos prema-
turos en fibras de Purkinje más refractarias en la zona límite de un
área isquémica. El halotano, el enflurano y el isoflurano prolongan
el intervalo QT en seres humanos. Estos datos indican que los
pacientes con síndrome del QT largo idiopático o adquirido pueden
tener un riesgo mayor de sufrir taquicardia ventricular en torsade
de pointes durante la anestesia con estos agentes.
Arritmias inducidas por adrenalina
El halotano, y en menor medida otros anestésicos inhalatorios, sen-
sibilizan el miocardio a los efectos arritmógenos de la adrenalina.
La sensibilización es la interacción entre los anestésicos inhalatorios
y las catecolaminas que lleva a disminuir el umbral para las arrit-
mias auriculares y ventriculares. Dosis de adrenalina aumentadas
escalonadamente producen contracciones ventriculares prematuras
y taquicardias ventriculares mantenidas durante la anestesia con
halotano. Las arritmias inducidas por halotano y adrenalina pueden
atenuarse con la administración previa de tiopental sódico, proba-
blemente debido a los efectos sobre el nódulo auriculoventricular
y el haz de His superior. La patogenia de las arritmias ventriculares
inducidas por adrenalina y halotano se ha atribuído a la interacción
sinérgica entre receptores adrenérgicos a1 y b⋅ La estimulación de
los receptores adrenérgicos a 1A en el sistema His-Purkinje que
produce la adrenalina durante la anestesia con halotano enlentece
de forma transitoria la conducción por las fibras de Purkinje. Este
efecto proarritmógeno está mediado por la fosfolipasa C y por el
segundo mensajero intracelular trifosfato de inositol. La conduc-
ción reforzada en la unión Purkinje-músculo ventricular, unida a
una depresión simultánea de la conducción en la red de Purkinje
mediada por receptores a 1-adrenérgicos, desempeña una función
importante en las arritmias inducidas por adrenalina y halotano.
Las dosis de adrenalina precisas para producir arritmias ventricu-
lares durante la anestesia con desflurano y sevoflurano son similares
a las necesarias con isoflurano, pero bastante inferiores que en la
anestesia con halotano. La sensibilización halotano-catecolaminas
también favorece un automatismo anormal de los marcapasos
dominante y latente auriculares. Estos efectos pueden producir con-
tracciones ventriculares prematuras y arritmias originadas en el haz
de His. La función intacta del nódulo sinoauricular disminuye la
incidencia de escapes ventriculares por adrenalina durante la anes-
tesia con halotano y protege frente a las arritmias del haz de His.
Anestésicos inhalatorios
y circulación coronaria
Efectos vasculares coronarios in vitro
Los anestésicos inhalatorios producen vasodilatación directa de las
arterias coronarias in vitro; sin embargo, la disminución simultánea
de los parámetros de consumo de oxígenomiocárdico (MVo2 ), como
la frecuencia cardíaca, la precarga, la poscarga y el estado inotrópico,
producida por estos agentes, causa vasoconstricción coronaria in
vivo por un mecanismo de autorregulación metabólica. La disminu-
ción de la presión de perfusión coronaria producida por los anesté-
sicos inhalatorios afecta a las alteraciones del flujo coronario causadas
por estos agentes. La combinación de acciones directas e indirectas
determina el efecto final de los anestésicos inhalatorios en el tono
vascular coronario. El isoflurano y el halotano producen vasodilata-
ción en arterias coronarias aisladas. La dilatación producida por el
halotano era más marcada que con isoflurano a CAM similares en
arterias coronarias aisladas mayores de 2.000mm. Por el contrario, el
isoflurano causaba vasodilatación en arterias coronarias epicárdicas
caninas de menor tamaño (<900mm). El halotano puede causar
mayores efectos vasodilatadores en arterias coronarias grandes que
el isoflurano, porque produce una supresión más prolongada del
flujo de Ca2+ dependiente del voltaje.
Los efectos inotrópicos negativos de los anestésicos inhala-
torios producían una disminución del flujo coronario en corazones
aislados y latiendo, durante el control preciso de la situación de
carga ventricular a través de un ajuste flujo-metabolismo. Una dis-
minución de las necesidades miocárdicas de O2 se acompañaba de
un aumento de la resistencia vascular coronaria, lo que se puede
interpretar de forma incorrecta como un efecto vasoconstrictor
coronario de los anestésicos inhalatorios. Sin embargo, el estudio
de las acciones de estos agentes en la extracción de O2 miocárdico
y en el cociente entre liberación de O2 miocárdico y MVo2 reveló
que los anestésicos inhalatorios son vasodilatadores coronarios. El
halotano y el isoflurano disminuían la extracción de O2 miocárdico
y aumentaban el cociente entre liberación y consumo de O2 en
corazones aislados, contrayéndos Estos hallazgos indican que
los anestésicos inhalatorios producen vasodilatación coronaria
directa en corazones aislados, porque el aporte de oxígeno miocár-
dico supera al MVo2 y la tensión de O2 del seno coronario aumenta.
El halotano, el isoflurano y el sevoflurano producían disminuciones
similares en la reserva del flujo coronario producida por adenosina
en corazones aislados parados con tetrodotoxina. Dado que en este
caso no hay función mecánica, estos hallazgos apoyan la hipótesis
de que los anestésicos inhalatorios producen vasodilatación coro-
naria directa de magnitud similar.
Efectos vasculares coronarios in vivo
El halotano tiene efectos variables en el flujo coronario y en la
resistencia vascular coronaria in vivo que aparecen con los cam­
bios en el MVo2. La disminución del MVo 2 produce una reducción
del flujo coronario con una conservación relativa o un discreto
aumento de la resistencia vascular coronaria durante la anestesia
con halotano. A pesar del descenso del flujo coronario, el halotano
aumentaba la tensión de O2 del seno coronario y disminuía la
extracción de O2, lo que indicaba que es un vasodilatador coronario
relativamente débil. El isoflurano, como el halotano, alteraba de
forma variable el flujo coronario in viv . El isoflurano disminuía
la MVo2 y al mismo tiempo la extracción de O 2, hallazgos que
indican una vasodilatación coronaria direct . El isoflurano pro-
ducía aumentos moderados y transitorios del flujo sanguíneo inde-
pendientes de los cambios en el MVo2 y de la actividad del sistema
nervioso autónomo durante la inducción anestésica con anestési-
cos inhalatorios. La perfusión de la arteria coronaria descendente
anterior izquierda con sangre previamente equilibrada con isoflu-
rano, aumentaba de forma espectacular el flujo coronari , pero
en un modelo experimental similar sólo se produjo una vasodila-
tación coronaria moderada después de un período de estabiliza-
ción anestésic . El aumento del flujo coronario producido por
isoflurano no se acompañaba de dilatación de la arteria epicárdica
coronaria, lo que apoya que el isoflurano dilata sobre todo arterias
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Sección II
Farmacología y anestesia
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