El sistema nervioso autónomo
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Sección I
Fisiología y anestesia
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Las vías secundarias están indicadas por los siguientes
cambios en el potencial inducido por la estimulación eléctrica de
los ganglios: 1) bajo PPSE, 2) PPSE tardío lento y 3) potencial
postsináptico inhibitorio (PPSI).
Los ganglios autónomos pueden ser estimulados por dos
grupos de fármacos, los agonistas nicotínicos y los muscarínicos.
Los primeros producen un rápido desarrollo de efectos excitato-
rios, que se asemejan al PPSE inicial, y que son bloqueados por
fármacos bloqueantes ganglionares no despolarizantes clásicos. Los
agonistas muscarínicos retrasan estos efectos excitatorios y son
bloqueados por la atropina.
El bloqueo de la transmisión ganglionar es consecuencia
fundamentalmente de la acción del receptor nicotínico para detener
o inhibir la transmisión. La transmisión ganglionar es bloqueada
por dos grupos de fármacos. El primero está representado por la
nicotina, que estimula inicialmente al receptor aunque luego lo
bloquea. Esta acción es equiparable a una despolarización persis-
tente. El segundo grupo no produce estimulación inicial ni cambio
en los potenciales ganglionares. De él forman parte el hexametonio,
el trimetafán y la mecamilamina. El trimetafán actúa compitiendo
con la acetilcolina en los sitios receptores colinérgicos de los gan-
glios; el hexametonio bloquea el canal abierto. Cada uno de estos
mecanismos bloquea el PPSE inicial y la transmisión ganglionar.
Los antagonistas muscarínicos o los
a
-agonistas no son
capaces de bloquear por completo la transmisión, pero inhiben la
modulación normal del impulso nervioso. La estimulación
b
-adre-
nérgica facilita la transmisión nicotínica y muscarínica, mientras
que la
a
-adrenérgica la inhibe. La 5-HT es predominantemente
facilitadora, aunque en ciertas áreas es inhibidora. La dopamina
también induce inhibición por estimulación del PPSI. La médula
suprarrenal constituye una sinapsis ganglionar especializada, por
lo que en ella se dan influencias similares a las de los ganglios
autónomos.
Fármacos y sistema nervioso
autónomo
La estructura y función de los sistemas simpático y parasimpático
se han analizado en secciones precedentes. La manipulación far-
macológica de la función autónoma es la base terapéutica contra
diversas patologías agudas y crónicas. La compleja fisiología deja
margen a diversos puntos de intervención, como la potenciación e
inhibición de síntesis, almacenamiento o actividad mediada por
receptores. En las secciones siguientes se analizan fármacos espe-
cíficos del sistema autónomo de interés en anestesiología y los
mecanismos a través de los que actúan.
Fármacos que afectan a la transmisión
adrenérgica
Catecolaminas endógenas
Los transmisores simpáticos endógenos noradrenalina, adrenalina
y dopamina son catecolaminas, importante subclase de fármacos
simpaticomiméticos
( fig. 2-16). Un compuesto afín a ellos es la
b
-feniletilamina, cuya estructura incluye un anillo bencénico y
una cadena lateral etilamínica. La sustitución de grupos hidroxilo
en las posiciones 3 y 4 del benceno lo convierten en catecol, por
lo que todo el grupo se conoce como el de las catecolaminas.
Aunque los sintéticos, isoproterenol y dobutamina son asimismo
catecolaminas. Diversos fármacos no catecolamínicos también
actúan como simpaticomiméticos y presentan una estructura
similar.
Las catecolaminas son metabolizadas esencialmente por la
COMT. La pérdida de grupos hidroxilo mejora la eficacia oral y la
duración del efecto, ya que en tal caso el fármaco no es metaboli-
zado por la COMT. Por su parte las no catecolaminas son metabo-
lizadas por laMAO.Los fármacos no catecolamínicos que presentan
un carbono
a
sustituido inducen un efecto más prolongado, al no
ser metabolizados por COMT o MAO.
Tabla 2-8
Respuestas rápida y lenta de las neuronas posganglionares
en los ganglios simpáticos
Potencial
Duración Mediador
Receptor
PPSE rápido
30 ms
Acetilcolina
Colinérgico
nicotínico
PPSI lento
2 s
Dopamina
D
2
PPSE lento
30 s
Acetilcolina
M
1
-colinérgico
PPSE tardío lento 4 min
GnRH
GnRH
Adaptada de Ganong W: The autonomic nervous system.
En
Ganong W (ed.):
Review of Medical Physiology
, 15.ª ed. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1991,
pág. 210.
D
2
, receptor de dopamina que inhibe la adenilato ciclasa mediante la proteína G
inhibidora; GnRH, hormona liberadora de gonadotropina; PPSE, potencial
postsináptico excitador; PPSI, potencial postsináptico inhibidor.
Figura 2-16
Estructuras catecolamínicas. Un anillo bencénico con dos
grupos hidroxilo adyacentes forma el núcleo de catecol.