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48

Fisiología y anestesia

I

Adrenalina

La adrenalina se emplea por vía intravenosa en situaciones de

riesgo vital, como la parada cardíaca, el colapso circulatorio y la

anafilaxia, aunque también se emplea para limitar la difusión de

anestésicos locales o para reducir la pérdida de sangre. Los efectos

sistémicos de la adrenalina son variables y se relacionan con sus

niveles hemáticos. La elección de la dosis y la vía de administración

dependen de la indicación de uso y la urgencia.

Todos los receptores adrenérgicos,

a

1

,

a

2

,

b

1

,

b

2

y

b

3

, son

activados por la adrenalina. Entre sus potenciales efectos terapéu-

ticos se cuentan inotropismo, cronotropismo e incremento de la

conducción cardíaca (

b

1

); relajación del músculo liso en la vascu-

latura y el árbol bronquial (

b

2

), y vasoconstricción (

a

1

). Con esta

última, la presión diastólica aórtica disminuye, lo que favorece el

flujo coronario en la parada cardíaca, lo que constituye el principal

factor determinante de supervivenci

a 86 .

Los efectos endocrinos y

metabólicos de la adrenalina incluyen aumento de los niveles de

glucosa, lactato y ácidos grasos libres.

La adrenalina puede administrarse por vía intravenosa en

bolo o infusión. La dosis de bolo habitual para el mantenimiento

de la presión se inicia con 2-8

m

g i.v. Una dosis de 0,02mg/kg, o

aproximadamente 1mg, se administra en caso de colapso cardio-

vascular, asistolia, fibrilación ventricular, disociación electromecá-

nica o shock anafiláctic

o 87

(v. también cap. 87). En estas situaciones

críticas se recomienda el mayor intervalo de dosis para mantener

la perfusión miocárdica y cerebral por medio de vasoconstricción

periférica. Se ha estudiado la administración de dosis elevadas de

adrenalina (de 0,1 a 0,2mg/kg) en la reanimación de la parada

cardíaca, aunque ello no parece mejorar las tasas de supervivencia

en adultos. En pacientes pediátricos, los resultados tras asistolia y

parada cardíaca sin pulso son muy negativos, recomendándose

actualmente una dosis inicial de 0,01mg/kg repetida cada 3-5 mi­

nutos durante las maniobras de reanimació

n 41,88

. En circunstan­

cias poco habituales pueden administrarse dosis superiores: en

ocasiones resultan eficaces dosis de hasta 0,2mg/k

g 89

. La respuesta

a la adrenalina en cada paciente es muy variable, y la adminis­

tración de determinadas dosis en infusión no garantiza la conse-

cución de los niveles séricos esperados en todos los enfermos. Por

consiguiente, los «presores» deben ser cuidadosamente titulados y,

en este contexto, la monitorización renal, cerebral y perfusión mio-

cárdica es más importante que el mantenimiento de una pauta de

dosificación estricta

( tabla 2-9

). Una tasa de 1 a 2

m

g/min, no uti-

lizada con frecuencia, debería activar predominantemente los

b

2

-receptores,con la consiguiente relajación del músculo liso vascular y bronquial. Dosis de 2 a 10

m

g/min (25-120ng/kg/min) aumen-

tan la frecuencia, la contractilidad y la conducción cardíaca a través

del nódulo AV y reducen el período refractario. Dosis superiores a

10

m

g/min (100ng/kg/min) inducen una significativa estimulación

a

-adrenérgica y una vasoconstricción generalizada. La adrenalina

es un potente vasoconstrictor renal que actúa por estimulación

directa de los

a

-receptores e, indirectamente, por estimulación de

la liberación de renina. Aunque en dosis bajas eleva la frecuencia

cardíaca por estimulación

b

1

-adrenérgica directa, dosis superiores

inducen bradicardia refleja debido a la elevación de la presión

arterial derivada de la vasoconstricción periférica.

La adrenalina racémica (mezcla de isómeros dextrógiros y

levógiros) produce constricción de la mucosa edematosa y se

emplea en el tratamiento del crup grav

e 90

y del edema de la vía

respiratoria posterior a la extubación o traumático. Una solución

al 2,25% se diluye en agua o solución salina, con una relación 1:8,

y se nebuliza. Los tratamientos pueden administrarse hasta cada

2 horas, con efectos que duran de 30 a 60 minutos. El paciente debe

permanecer en observación durante al menos 2 horas, ya que a la

mejora inicial puede sucederle una inflamación de rebote hasta

2 horas después de la administración. Aunque la aplicación de la

adrenalina racémica es frecuente en este contexto, los datos indican

que la l-adrenalina es de 15 a 30 veces más potente que la mezcl

a 91

y resulta igual de eficaz y menos costosa para tratar estas compli-

caciones clínica

s 92

.

El broncoespasmo también se trata con adrenalina subcutá-

nea en dosis de 300

m

g cada 20 minutos, con un máximo de 3 dosis.

Además de sus efectos broncodilatadores directos, la adrenalina

disminuye la liberación de sustancias broncoespásticas endógenas

por parte de los mastocitos, resultando especialmente útil en las

reacciones anafiláctica

s 93

. Entre las contraindicaciones relativas se

cuentan edad avanzada, taquicardia significativa, hipertensión y

coronariopatía oclusiva. La absorción de adrenalina subcutánea es

extremadamente lenta, debido a la intensa vasoconstricción local,

y el efecto de dosis muy altas, de 0,5 a 1,5mg es equivalente a una

infusión intravenosa de 10 a 30

m

g/min. La inyección intravenosa

de adrenalina en dosis adecuadas para aplicación subcutánea

origina arritmias ventriculares, hipertensión y hemorragia cerebral,

todas las cuales suponen riesgo vital. La adrenalina de liberación

prolongada se aplica a niños mediante inyección subcutánea; nunca

por vía intravenosa.

En ocasiones, la adrenalina se administra localmente sobre

superficies mucosas, para disminuir la hemorragia en las interven-

ciones quirúrgicas. Se combina con anestésicos locales para infil-

tración en los tejidos o inyección intratecal. La vasoconstricción

a

-mediada reduce la hemorragia local y hace que sea más lenta la

captación de anestésico local, prolongando la duración de su efecto y disminuyendo el nivel sérico máximo de dicho anestésico.

Aunque se han expresado dudas por los posibles efectos sistémicos

de estas inyecciones, los incrementos de los niveles plasmáticos por

captación vascular son relativamente escasos y sustancialmente

inferiores a los registrados, por ejemplo, en situaciones de estrés

psicológic

o 94 .

Esta conclusión aboga por la exclusión de las inyec-

ciones intravenosas de adrenalina.

Tabla 2-9

 Acciones dependientes de la dosis de inotrópicos

y cronotrópicos

Fármac

o *

Receptores

Velocidad de

infusión habitual

Adrenalina

b

2

1-2

m

g/min

b

1

+

b

2

2-10

m

g/min

a

1

10

m

g/mi

n

(bolo:

2-10

m

g; 0,5-1,0 m

g

)

Noradrenalina

a

1

,

b

1

>>

b

2

4-12

m

g/mi

n

Dopamina

Dopaminérgicos

0-3

m

g/kg/min

b

3-10

m

g/kg/min

a

>

10

m

g/kg/mi

n

Dobutamina

b

1

>>

b

2

,

a

2,5-10

m

g/kg/mi

n

Isoproterenol

b

1

>

b

2

0,5-10

m

g/min

Amrinona

Aumentan el

adenosinmonofosfato

mediante inhibición de la

fosfodiesterasa

0,75 mg/kg/sobrecarga

en 2-3 min

5-10

m

g/kg/min infusión

*

Todos los agentes tienen semividas de eliminación de pocos minutos, excepto la

amrinona (t

1/2

, 3,6 horas; 5,8 horas en la insuficiencia cardíaca congestiva).

En la práctica clínica se han utilizado dosis mucho mayores.

Con anafilaxia o parada cardíaca.

Datos de Hoffman BB, Lefkovitz RJ: Cathecolamines and sympathetic drugs.

En

Goodman A, Rall T, Nies A y cols. (eds.):

Goodman and Gilman’s the Pharmaco-

logical Basis of Therapeutics

, 8.

a

ed. Nueva York, Pergamon Press, 1990, pág. 187.