Miller Anestesia

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El sistema nervioso autónomo 49 2
Sección I
Fisiología y anestesia
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Las interacciones farmacológicas con la adrenalina son a
menudo predecibles. La cocaína y otros inhibidores de la captación
potencian los efectos y la duración de la adrenalina exógena. El
bloqueo a1 preexistente puede dar lugar al fenómeno paradójico
conocido como inversión de la adrenalina (respuesta hipotensora
y taquicárdica), cuando los efectos b2-vasodilatadores quedan des-
enmascarados. Los pacientes tratados con b-bloqueantes no selec-
tivos pueden exhibir respuestas a sin oposición. El bloqueo
cardioselectivo (b1) no presenta este efect
El halotano sensibiliza el corazón frente a las catecolami-
nas, habiéndose registrado desde hace tiempo potenciales arrit-
mias problemáticas bajo anestesia inhalatoria ligera.La adrenalina
reduce el período refractario, lo que hace que el corazón sea más
propenso a las arritmias. En adultos, la dosis de adrenalina reque-
rida para producir tres contracciones ventriculares prematuras
en el 50% de los pacientes (DE50), a una concentración alveolar
mínima (CAM) de 1,25, fue de 2,1 mg/kg para halotano, de
6,7 mg/kg para isoflurano y de 10,9 mg/kg para enfluran Según
parece, los niños toleran dosis mayores que los adultos. Se ha
indicado que los niños anestesiados con halotano pueden recibir
una dosis máxima de 10 a 15 mg/kg de adrenalina por vía subcu-
tánea cada 10 minuto La hipocapnia potencia esta interacción
farmacológica.
Noradrenalina
La noradrenalina difiere estructuralmente de la adrenalina sólo en
la carencia de un grupo metilo. Al igual que la adrenalina, la nora-
drenalina actúa a nivel de los receptores a y b , aunque es caracte-
rístico su potente agonismo a . Con frecuencia se emplea como
último recurso presor en el soporte de la resistencia vascular sisté-
mica. Debido a su breve semivida, de 2,5 minutos, se prefiere su
uso en infusión continua.Menos de 2 mg/kg (30ng/kg/min) pueden
dejar al descubierto los efectos de la estimulación b1-adrenérgica. Por ello, las tasas de infusión suelen ser de más de 3
mg/kg
(50ng/kg/min), que inducen vasoconstricción periférica a partir de
la estimulación a-adrenérgica.
La vasoconstricción periférica aumenta la presión arterial y
puede causar bradicardia refleja. El retorno venoso es activado por
la fuerte venoconstricción. El gasto cardíaco está estabilizado o
reducido, mientras que el consumo de oxígeno aumenta sensible-
mente. Dado que la resistencia vascular pulmonar puede estar
aumentada, la noradrenalina ha de administrarse con precaución
a pacientes con hipertensión pulmona
Como la adrenalina, la noradrenalina es un potente constric-
tor de los lechos vasculares renal y mesentérico y produce insufi-
ciencia renal, infarto mesentérico e hipoperfusión periférica. La
reducción del flujo hepático tiene importancia clínica, debido a la
notable elevación de los niveles plasmáticos de fármacos metaboli-
zados por el hígado (p.ej.,lidocaína).Para mejorar los efectos renales,
a la noradrenalina se le puede añadir una infusión de dosis bajas de
dopamina (v. caps. 82 y 86 . La extravasación de noradrenalina
induce necrosis tisular que puede tratarse con infiltración local de
fentolamina. La infusión prolongada produce gangrena de los dedos.
El potencial de vasoconstricción profunda obliga a realizar una cui-
dadosa selección de los pacientes y un minucioso seguimiento.
Dopamina
La dopamina actúa en los receptores a-adrenérgicos, b-adrenér-
gicos y dopaminérgicos. Asimismo interviene en la liberación de
noradrenalina, por lo que tiene efectos mixtos directos e indirec-
tos. Aunque la dopamina es precursora de la noradrenalina, su
efecto más importante sobre el SNA es la inducción de vasodila-
tación periférica. Es previsible la mejora del flujo sanguíneo en los
lechos renal y mesentérico en estados similares al shock, debido a
su acción sobre los receptores dopaminérgicos de la membrana
postsináptica. Es rápidamente metabolizada por la MAO y
la COMP y tiene una semivida de aproximadamente 1 minuto.
Como otras catecolaminas endógenas, se administra en infu-
sión intravenosa continua sin dosis de carga. En dosis bajas
(0,5-2 mg/kg/min) los receptores de DA1 son estimulados y los
lechos vasculares renal y mesentérico se dilata Además de
mejorar el flujo sanguíneo renal, aumentan la tasa de filtración
flomerular y la excreción de sodio. Con una tasa de infusión de
2 a 10mg/kg/min, los b1-receptores son estimulados y la contrac-
tilidad y el gasto cardíaco aumentan. Dosis superiores a 5 mg/kg/
min estimulan la producción de noradrenalina endógena, que
contribuye a la estimulación cardíaca. En dosis mayores (de
10 a 20 mg/kg/min) se estimulan los receptores a y b 1, predomina el efecto vasoconstrictor
a -adrenérgico y el beneficio para la
perfusión renal puede perders
En el pasado la dopamina se usó en el tratamiento del shock
(sobre todo en estados de vasodilatación como la sepsis). Se creía
que, al intensificar el flujo sanguíneo renal, las infusiones de dopa-
mina protegían el riñón y mejoraban la diuresi Sin embargo,
estudios recientes han puesto de manifiesto que la dopamina no
tiene efectos beneficiosos sobre la función renal en estados de
shock, por lo que se ha cuestionado su uso sistemático en estos
casos (v. caps. 82 y 86 .
El clorhidrato de dopexamina, un vasodilatador inotrópico,
es un análogo sintético de la dopamina de uso parenteral, que
puede usarse contra la ICC. La dopexamina es unas 60 veces más
potente que la dopamina sobre los receptores b2-adrenérgicos, en
tanto que su potencia es sólo un tercio de la de ésta en los recep-
tores DA1 y una séptima parte de la misma en los receptores
DA A diferencia de la dopamina, no tiene efectos a-adrenér-
gicos y sus efectos b 1-adrenérgicos son insignificantes, por lo que
carece de actividad vasoconstrictor Para la dopexamina se
ha comunicado una semivida de entre 3 y 7 minutos en personas
sanas y de 11 minutos en pacientes con bajo gasto cardíac El
b2-agonismo induce vasodilatación sistémica y actividad inotró-
pica indirecta (por inhibición de la captación neuronal de noradre-
nalina .La estimulaciónde los receptores dopaminérgicos
genera vasodilatación selectiva de los vasos renales y esplácnicos
e incrementa la tasa de filtración glomerular, la diuresis y la
natriuresi
El uso de dopexamina es preferible cuando la resistencia
vascular es elevada. En un rango de dosis de 1 a 6 mg/kg/min, los
efectos inotrópicos, vasodilatadores, diuréticos y natriuréticos
combinados se han mostrado positivos en el tratamiento de la
IC , mientras que los resultados del tratamiento del shock
séptico no quedaron bien determinado . El uso del agente
se ha visto limitado por taquicardia dosisdependiente, sobre
todo con dosis superiores a 4 mg/kg/mi . Los efectos de la
dopexamina sobre la perfusión de la mucosa intestinal y el
hígado son objeto de controversi . En general, la vasodi­
latación sistémica parece más pronunciada con dopexamina,
mientras que los efectos inotrópicos son mayores con dopa-
min y dobutamin
El fenoldopam es un agonista DA1 selectivo, potente vasodila-
tador (de seis a nueve veces más que la dopamina), que mejora la
diuresis, la natriuresis y la circulación rena Dada su escasa
biodisponibilidad y la variedad de resultados en sus ensayos, el
fármaco ya no se investiga como posible tratamiento de la hiperten-
sión crónica o la ICC. En cambio, el fenoldopam en infusión intrave-
nosa de 0,1 a 0,8mg/kg/min, con titulación creciente a 0,1mg/kg/min,
ha sido aprobado como tratamiento de la hipertensión grave. Se trata
de una alternativa al nitroprusiato sódico, con posibilidad de menos
efectos secundarios (toxicidad por tiocianato, efecto de rebote o robo
coronario) y mejor función renal. Su efecto máximo se registra a los
15 minuto .