Miller Anestesia

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54 Fisiología y anestesia I
respiratoria hiperreactiva muy leve. En ocasiones, los fármacos con
ASI no son demasiado eficaces en el control de síntomas de la
angina grave o en la reducción de la mortalidad post-I La ASI
protege contra el síndrome de abstinencia de b-bloqueante
El propranolol y el acebutolol poseen actividad estabilizadora
de membrana (AEM), también referida como efecto anestésico local
o similar al de la quinidina. Este efecto reduce la tasa de elevación
del potencial de acción cardíaco. La AEM del propranolol puede
explicar la disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglo-
bina. No obstante, esta actividad se registra sólo con concentraciones
equivalentes a 10 veces las requeridas para el bloqueo de los recep-
tores b, por lo que tiene escasas repercusiones clínicas. La sobredosis
de fármacos con AEM se asocia a mayores tasas de mortalida .
Indicaciones de uso
b-Bloqueo perioperatorio.A finales de la década de 1990,
dos importantes estudios establecieron el valor del b-bloqueo perio-
peratorio en pacientes con riesgo de isquemia coronaria sometidos
a intervenciones no cardíacas (v. caps. 24 y 25). Los pacientes se
consideran «de riesgo» cuando se incluyen en una de las dos cate-
gorías siguientes: los sometidos a cirugía vascular de alto riesgo sin
evidencia de isquemia coronaria inducible, y los sometidos a técni-
cas no vasculares pero que presentan factores de riesgo tradicionales
de arteriopatía coronaria (ancianos o pacientes con hipercolestero-
lemia, hipertensión, fumadores, casos con antecedentes familiares de
coronariopatía y diabéticos . El Estudio Multicéntrico del Grupo
de Investigación sobre Isquemia Perioperatori incluyó a 200 pa­
cientes que iban a someterse a cirugía y presentaban factores de
riesgo de arteriopatía coronaria, y los aleatorios para recibir placebo
o atenolol antes y después de la intervención. Los resultados demos-
traron que, aunque no se registró mejora en las variables de hospi-
talización consideradas (muerte cardíaca o IM) en el grupo tratado
con atenolol, sus integrantes presentaron una menor incidencia de
episodios cardíacos en un seguimiento de 6 a 8 meses y una sustan-
cial disminución de la mortalidad debida a cualquier causa, que se
mantuvo en un seguimiento de 2 años (tasa de supervivencia a
2 años del 68% en el grupo de placebo y del 83% en el de atenolol).
El segundo estudi incluyó a pacientes con enfermedad isquémica
conocida identificada mediante ecocardiografía de estrés preopera-
toria. Al grupo de tratamiento de este estudio se le administró biso-
prolol y la dosis se tituló para conseguir una frecuencia cardíaca
inferior al umbral isquémico de los pacientes. Los resultados de este
estudio, cuyos participantes presentaban un riesgo de episodios
isquémicos muy superior al del anterior, exhibieron una reducción
de 10 veces en la incidencia de muerte cardíaca e IM perioperatorios
(3,4 frente al 34%). Esta sólida demostración de que el b-bloqueo
puede reducir el riesgo cardíaco perioperatorio y mejorar la super-
vivencia a 2 años generó una intensa presión política y administra-
tiva para que se aumentara el uso perioperatorio deb-bloqueante .
Desgraciadamente, trabajos más recientes han cuestionado la validez
del b-bloqueo perioperatorio sistemático. Los resultados del estudio
POBBL no registraron disminución de la morbilidad cardiovas-
cular a 30 días en pacientes sometidos a cirugía vascular (uno de los
grupos «de riesgo» de los estudios previos). De modo similar, el
estudio DIPO no constató beneficios del b-bloqueo en diabéti-
cos (otro grupo «de riesgo») sometidos a cirugía mayor no cardíaca.
Por último, un amplio estudio restrospectivo analizó la mortalidad
intrahospitalaria en más de 780.000 pacientes y constató un efecto
neutral, o incluso negativo, del b -bloqueo en pacientes sin arterio-
patía coronaria definida. El b -bloqueo se asoció a reducción de la
mortalidad en sólo el 3% de los pacientes con tres o más factores de
riesgo (según el Índice de Riesgo Cardíaco revisado) de isquemia
coronari Así pues, hasta que se realicen nuevos estudios, la única
indicación clara para la instauración del b-bloqueo preoperatorio es
la cirugía vascular en pacientes de alto riesgo cardíaco con isquemia
detectada en las pruebas perioperatoria .
Cuando se instaura el b -bloqueo perioperatorio, su dosis ha
de ajustarse a una frecuencia cardíaca no inductora de isquemia
(generalmente de 60 a 70 latidos por minuto), sin aplicar una dosis
estándar en todos los casos. Los b -bloqueantes deben mantenerse
en pacientes que ya los tomen para tratarse de angina, arritmia
sintomática o hipertensión.
La seguridad del b-bloqueo perioperatorio continuado está
bien definida, y la inquietud inicial referida a la interacción con la
anestesia general no se ha confirmado. La interrupción del b-blo-
queo aumenta el riesgo de taquicardia de rebote (con o sin fibri­
lación auricular) y de isquemia miocárdica en pacientes con
enfermedades coronarias. Estos fármacos deben administrarse
hasta el momento de la cirugía y se han de emplear formulaciones
intravenosas convenientemente dosificadas siempre que se cues-
tione la absorción gastrointestinal. Cuando se haya omitido el uso
de los b-bloqueantes en el régimen preoperatorio, se puede proce-
der a la administración aguda de esmolol o labetalol para atenuar
el riesgo de taquicardia o hipertensión. Los b-bloqueantes cardiose-
lectivos y no selectivos parecen ser eficaces en el bloqueo crono-
trópico de la intubación endotraqueal y el estrés quirúrgic
Isquemia miocárdica. El propranolol se introdujo hace
más de tres décadas, inicialmente, para tratar la isquemia miocár-
dica. Desde entonces los b-bloqueantes se han mantenido como
parte significativa de los fármacos empleados en el tratamiento de
esta patología (v. cap. 25). Esta clase de fármacos disminuye la
demanda de oxígeno, reduciendo la frecuencia y la contractilidad
cardíacas. Los b-bloqueantes cardioselectivos y no selectivos resul-
tan eficaces. El atenolol, el metoprolol, el nadolol y el propranolol
se han aprobado en Estados Unidos para el tratamiento de la
angina. Por su parte, el metoprolol y el atenolol son los únicos
b-bloqueantes aprobados para uso intravenoso en el IM agudo.
Aunque en principio se suscitaron dudas ante el hecho de que el
bloqueo de los receptores b2 pudiese empeorar la isquemia por
vasoconstricción sin oposición mediada por el receptor a, este
fenómeno se ha observado muy ocasionalmente, incluso en pacien-
tes con angina variante. Los b -antagonistas se emplean para tratar
el IM agudo y, a largo plazo, en el tratamiento posterior, para
reducir la probabilidad de reinfarto y la mortalida La admi-
nistración precoz de agentes b-bloqueantes por vía intravenosa en
pacientes que están siendo tratados con trombolíticos parece dis-
minuir la incidencia de isquemia y reinfart y la de las arritmias
ventriculares grave El uso a largo plazo de b-bloqueantes
(timolol, propranolol, metopropol y atenolol) reduce la mortalidad
post-IM. En la práctica clínica habitual, la dosis se aumenta hasta
que la frecuencia cardíaca es de 60 a 80 latidos/min en reposo y
hasta que no se registra taquicardia con el ejercicio.
Insuficiencia cardíaca congestiva. En los últimos 5 o
10 años, los b-bloqueantes se han convertido en agentes de primera
línea para el tratamiento de la ICC, de origen isquémico o no. Los
profesionales clínicos no eran propensos a usar b-bloqueantes en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca por sus efectos inotrópicos
negativos. Sin embargo, tales efectos no han resultado ser significa-
tivos en la práctica clínica. Ciertos estudios iniciales demostraron
una significativa reducción en la mortalidad por cualquier causa en
pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con metoprolol o biso-
prolol.Diversos estudios a gran escal fueron interrumpidos por
lo pronunciado de la disminución de las tasas de mortalidad en pa­
cientes con insuficiencia cardíaca moderada o grave. Los efectos
positivos de los b-bloqueantes en estos enfermos se han atribuido a
la normalización y remodelación del ventrículo, que se inicia tras
1 mes de b-bloque , a la reducción de la apoptosis miocardiocítica
relacionada con noradrenalina que se produce en presencia de blo-
queo b , a la disminución de la muerte súbita cardíaca, por la
actividad antiarrítmica de los b -bloqueantes, y, más recientemente,
a la expresión alterada de los genes en el miocardio que regulan la
contractilidad y la hipertrofia patológic . Para evitar el empeora-