Miller Anestesia

631 / 2894

consecuencia de un enlentecimiento sinusal y auriculoventricular
graves secundarios a la administración de succinilcolina. El desa-
rrollo de arritmias ventriculares se ve fomentado por la liberación
de potasio en el músculo esquelético como consecuencia de la
acción despolarizante del fármaco.
Hiperpotasemia
La administración de succinilcolina a un individuo sano para una
cirugía programada aumenta la potasemia en 0,5mEq/dl. Este
incremento del potasio es consecuencia de la acción despolarizante
del relajante. Cuando se activan los canales de acetilcolina, el des-
plazamiento del sodio al interior de las células se asocia al despla-
zamiento fuera de las mismas del potasio. Este ligero incremento
del potasio está bien tolerado por la mayor parte de las personas y
no suele producir arritmias.
Según distintos informes iniciales, los pacientes en insufi-
ciencia renal podrían ser susceptibles de sufrir una respuesta hiper-
potasémica frente a la succinilcolin A pesar de ello,otros estudios
controlados han demostrado que estos pacientes no tienen más
susceptibilidad de sufrir una respuesta exagerada ante la succinil-
colina que los individuos con una función renal norma Se puede
plantear que los pacientes con una neuropatía urémica pueden ser
susceptibles a la hiperpotasemia inducida por succinilcolina,
aunque las pruebas a favor de esta idea son escasa .
Sin embargo, se puede producir una hiperpotasemia grave
tras la administración de succinilcolina a pacientes que tienen aci-
dosis metabólica grave e hipovolemi En los conejos, la combi-
nación de acidosis metabólica e hipovolemia se asocia a una
potasemia alta en reposo y a una respuesta hiperpotasémica exa-
gerada a la succinilcolin En esta situación el potasio tiene un
origen digestivo, no muscular como sucede en la respuesta hiper-
potasémica clásic . En pacientes con acidosis metabólica e hipo-
volemia, se debe corregir la acidosis con hiperventilación y
bicarbonato sódico antes de administrar succinilcolina. Si se
produce una hiperpotasemia grave, se puede tratar con hiperven-
tilación inmediata, 1-2mg de cloruro cálcico intravenoso, 1mEq/
kg de bicarbonato sódico y 10 unidades de insulina regular en
500ml de glucosado al 50% en adultos, y 0,15 unidades de insulina
regular por kilogramo en 1ml/kg de glucosado al 50% en niños.
Kohlschütter y cols hallaron que cuatro de nueve pacientes
con infecciones abdominales graves tenían aumentos de la potase-
mia hasta de 3,1mEq/l tras la administración de succinilcolina.
Estos investigadores observaron que en pacientes con infecciones
intraabdominales de más de 1 semana de duración se debe plantear
una posible respuesta hiperpotasémica a la succinilcolina.
Stevenson y Birc publicaron un caso aislado bien docu-
mentado de respuesta hiperpotasémica marcada a la succinilcolina
en un paciente con un traumatismo craneal cerrado, sin parálisis
periférica.
Birch y cols estudiaron a los soldados que habían sufrido
traumatismos durante la Guerra de Vietnam y encontraron que en
59 pacientes no se producía un incremento significativo del potasio
sérico hasta aproximadamente una semana después de las lesiones,
momento en el cual se observaba un incremento progresivo de la
potasemia tras la infusión de succinilcolina. A las tres semanas de
la lesión, tres de estos pacientes, que tenían un traumatismo espe-
cialmente grave, desarrollaron una hiperpotasemia marcada con
un incremento de la potasemia por encima de 3,6mEq/l, suficiente
para inducir una parada cardíaca. Birch y cols encontraron que
la administración previa de 6mg de dTc evitaba esta respuesta
hiperpotasémica a la succinilcolina. Cuando no existe infección ni
degeneración persistente del tejido, un paciente es susceptible de
sufrir una respuesta hiperpotasémica posiblemente al menos
durante 60 días después de un traumatismo masivo o hasta que se
produzca la cicatrización adecuada del músculo lesionado.
Además, los pacientes con una serie de trastornos que causan
proliferación de los receptores de acetilcolina fuera de la unión,
como sucede en las enfermedades neuromusculares, tienen posi-
blemente una respuesta hiperpotasémica exagerada tras la admi-
nistración de succinilcolina. Más adelante en este capítulo se revisa
en detalle la respuesta de estos pacientes a los bloqueantes neuro-
musculares. Estos estados patológicos incluyen el accidente cere-
bral vascular con la consiguiente hemiplejía o paraplejía, las
distrofias musculares y el síndrome de Guillain-Barré (v. también
cap. 27). La hiperpotasemia que se produce tras la administración
de succinilcolina puede alcanzar tal magnitud que derive en una
parada cardíaca. Véase Martyn y Richtsfel para una revisión
reciente de la hiperpotasemia inducida por succinilcolina en
pacientes con estados patológicos adquiridos.
Aumento de la presión intraocular
La succinilcolina suele producir un incremento de la presión
intraocular (PIO). Este incremento de la PIO se pone de manifiesto
al minuto de la inyección, alcanza el máximo a los 2-4 minutos y
desciende a los 6 minuto Todavía no se ha definido claramente
el mecanismo por el cual la succinilcolina incrementa la PIO, pero
se sabe que supone la contracción de miofibrillas tónicas o la
dilatación transitoria de los vasos coroideos (o ambos). Se ha des-
crito que la administración sublingual de nifedipina alivia el
aumento de la PIO secundario a succinilcolina, lo que sugiere un
mecanismo circulatori A pesar del aumento de la PIO, no está
contraindicado el uso de succinilcolina en cirugías oculares, salvo
que se abra la cámara anterior. Aunque Meyers y cols no consi-
guieron confirmar la eficacia de la administración previa de curare
para atenuar el incremento de la PIO tras la administración de
succinilcolina, numerosos investigadores más han demostrado que
la administración de una dosis baja de un bloqueante neuromus-
cular no despolarizante (como 3mg de dTc o 1mg de pancuronio)
impide el incremento de la PIO inducido por succinilcolin .
Además, Libonati y cols describieron el tratamiento anestésico
de 73 pacientes con lesiones oculares penetrantes que recibieron
succinilcolina y no encontraron ningún caso de pérdida del con-
tenido ocular. Por tanto, a pesar de las posibles preocupaciones de
Meyers y cols. Libonati y cols demostraron que el uso de suc-
cinilcolina en pacientes con lesiones oculares penetrantes tras el
tratamiento previo con un bloqueante neuromuscular no despo-
larizante y la realización de una inducción de secuencia rápida
bien controlada de la anestesia es una opción aceptable. La succi-
nilcolina sólo es uno de los múltiples factores, como la intubación
endotraqueal y el «plegamiento» del tubo, que pueden incrementar
la PI Es primordial tener la seguridad de que el paciente está
bien anestesiado y no tose o hace fuerza. Dado que existen blo-
queantes neuromusculares no despolarizantes cuya acción aparece
más pronto, la administración de un anestésico que permita una
intubación traqueal rápida sin necesidad de utilizar succinilcolina
es actualmente una opción. Por último, si la anestesia del paciente
es demasiado superficial en el curso de una cirugía intraocular, no
se debe administrar succinilcolina para inmovilizar al paciente. En
su lugar, se debe solicitar al cirujano que pare y espere a que pro-
fundice la anestesia. Si fuera necesario, se puede incrementar
también la profundidad del bloqueo neuromuscular con relajantes
no despolarizantes.
Aumento de la presión intragástrica
A diferencia del incremento bastante constante de la PIO, el
aumento de la presión intragástrica (PIG) causado por succinilco-
lina es bastante variable. Se cree que el aumento de la PIG secun-
dario a succinilcolina se debe a fasciculaciones del músculo
esquelético abdominal. Esto no es sorprendente porque la actividad
muscular esquelética abdominal más coordinada (p. ej., elevación
Farmacología de los relajantes musculares y sus antagonistas 631 19
Sección II
Farmacología y anestesia
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito