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referidos por ellos es problemático. Si los pacientes llevan un diario de
múltiples valores de glucosa en diferentes momentos del día (prepran-
dial y posprandial), podemos estimar la idoneidad del tratamiento. Sin
embargo, los pacientes a menudo sólo comprobarán la glucemia de la
mañana, que es probablemente más baja debido al ayuno nocturno
que los valores obtenidos el resto del día. La hemoglobina glucosilada
(HbA
1c
) no está influida por el ayuno y, si disponemos de ella, puede
identificar a aquellos con un mal control. La American Diabetes Asso-
ciation recomienda una HbA
1c
diana de menos del 7%. Las recomen-
daciones para el manejo de los medicamentos hipoglucemiantes el día
de la intervención quirúrgica se exponen en el capítulo 25. Los obje-
tivos del tratamiento diabético perioperatorio son la evitación de la
hipoglucemia y de la hiperglucemia acentuada. El documento de posi-
ción del American College of Endocrinologists recomienda una glu-
cemia en ayunas objetivo menor de 110mg/dl en pacientes
hospitalizados sin enfermedades crítica
s 66 .Enfermedades tiroideas
Las hormonas tiroideas son importantes para el metabolismo y su
regulación. La disfunción leve a moderada tiene probablemente
una mínima repercusión en el período perioperatorio. El hiperti-
roidismo o el hipotiroidismo significativos parecen aumentar el
riesgo perioperatorio. Los pacientes hipertiroideos pueden tener
taquicardia, arritmias, palpitaciones, temblores, pérdida de peso y
diarrea. Los pacientes hipotiroideos pueden tener hipotensión, bra-
dicardia, letargo y aumento de peso, depresión de la función car-
díaca, derrames pericárdicos y una alteración de la respuesta
ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia. Los síntomas y hallazgos
del hipotiroidismo y el hipertiroidismo pueden ser sutiles e ines-
pecíficos, especialmente en el anciano. Los pacientes pueden tener
bocio con síntomas relacionados como la disfagia, la disnea, las
sibilancias y la ortopnea. La oftalmopatía de Grave o proptosis es
más frecuente en los fumadores. Los pacientes que toman amioda-
rona tienen riesgo de hipotiroidismo y requieren una evaluación
de la función tiroidea antes de la intervención quirúrgica.
Es importante determinar el tratamiento médico. Los pacien-
tes con signos de enfermedad tiroidea crónica precisan pruebas de
función tiroidea antes de la intervención quirúrgica. Si los síntomas
y el tratamiento no han cambiado, las pruebas de los 6 meses previos
a la intervención quirúrgica suelen ser adecuadas. Los análisis de
tiroestimulina (TSH) son mejores para evaluar el hipotiroidismo. La
medida de la triyodotironina (T
3
) y la tiroxina (T
4
)
libres
y la TSH
es útil en pacientes hipertiroideos y evita la confusión de los efectos
ligadores de proteínas que se ven con las concentraciones totales de
hormonas. La intervención quirúrgica programada debe posponerse
hasta que los pacientes estén eutiroideos. La intervención quirúrgica,
el estrés o la enfermedad pueden precipitar el mixedema o la tor-
menta tiroidea en pacientes con una disfunción tiroidea no tratada
o grave. Hay que considerar la consulta preoperatoria con un endo-
crinólogo si la intervención quirúrgica es urgente en pacientes con
disfunción tiroidea clínica. Los pacientes hipertiroideos deben tra-
tarse con betabloqueantes, medicamentos antitiroideos y esteroides
si la intervención quirúrgica es urgente. La radiografía de tórax o la
tomografía computarizada son útiles para evaluar la afectación tra-
queal o mediastínica por un bocio. Es importante continuar los
medicamentos (restitución tiroidea y fármacos antitiroideos como
propiltiouracilo) el día de la intervención quirúrgica.
Enfermedad paratiroidea
La hormona paratiroidea regula el calcio y la mayoría de los casos
de hiperparatiroidismo se descubren cuando se encuentra de forma
accidental una concentración alta de calcio durante las pruebas
diagnósticas. El hiperparatiroidismo primario se debe a un tras-
torno primario de las glándulas paratiroides (adenomas o hiper-
plasia). El hiperparatiroidismo secundario es una hiperplasia de la
glándula paratiroidea causado por una hiperfosfatemia y una hipo-
calcemia por una insuficiencia renal crónica. El hiperparatiroi-
dismo terciario se produce cuando la hiperplasia paratiroidea en
el hiperparatiroidismo secundario funciona de forma autonóma y
da lugar a una hipercalcemia. La hipercalcemia de la enfermedad
paratiroidea se asocia a osteoporosis y pérdida ósea. En casos raros
las glándulas paratiroides aumentan tanto que afectan a la vía res-
piratoria. El hipoparatiroidismo es raro pero puede deberse a una
paratiroidectomía total. La hipercalcemia y la hipocalcemia se
exponen en el apartado sobre trastornos del calcio.
Trastornos hipotalámico-hipofisario-suprarrenales
La hormona corticoliberina se libera en el hipotálamo y regula la
hormona corticotropina (ACTH) de la glándula hipofisaria anterior,
que a su vez regula el cortisol procedente de la corteza suprarrenal.
Un componente clave es la supresión por biorretroalimentación
negativa por glucocorticoides endógenos o exógenos. La secreción
de cortisol varía con el ritmo circadiano, y es más alta por la mañana
y con el estrés, la fiebre, la hipoglucemia y la intervención quirúr-
gica. La intervención quirúrgica es uno de los activadores más
potentes del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS). Las
concentraciones de ACTH aumentan con la incisión y durante la
intervención quirúrgica, pero la mayor secreción de ACTH tiene
lugar durante la reversión de la anestesia, durante la extubación y
en el período postoperatorio inmediato.
Se produce un exceso de hormona suprarrenal debido al tra-
tamiento con glucocorticoides de trastornos como el asma o enfer-
medades inflamatorias o por tumores hipofisarios o suprarrenales.
La enfermedad de Cushing denota la constelación de observaciones
asociadas a un tumor hipofisario; el síndrome de Cushing se refiere
a las mismas observaciones debidas a un tumor o hiperplasia supra-
rrenal, ACTH ectópica de neoplasias o esteroides exógenos.
Las observaciones preoperatorias en la evaluación son la
hipertensión significativa, el aumento de peso, la miopatía, la dia-
betes, la cara de luna y una joroba de búfalo, que puede influir en
el tratamiento de la vía respiratoria. Las estrías, la virilización en
las mujeres y los hematomas con mínimo traumatismo son fre-
cuentes. Los esteroides exógenos suprimirán las suprarrenales y la
hipersecreción normal esperada en el estrés o la intervención qui-
rúrgica se verá amortiguada. Por tanto, los pacientes con riesgo
necesitarán una «cobertura esteroidea», que se expone en el capí-
tulo 25. Hay que obtener un ECG y concentraciones de electrólitos
y glucosa antes de la operación en la mayoría de los procedimientos
quirúrgicos.A pesar de la aparición fácil de hematomas, los pacien-
tes tienen perfiles de coagulación normales.
La insuficiencia suprarrenal se debe a la destrucción de las
glándulas hipófisis o suprarrenales o a la administración prolon-
gada de glucocorticoides exógenos. La tuberculosis y la infección
por el VIH pueden causar una insuficiencia suprarrenal primaria.
La prednisona o su equivalente en dosis mayores de 20mg/día y
durante más de 3 semanas suprimen el eje HHS. El eje HHS no se
suprime con dosis menores de 5mg/día de prednisona o su equi-
valente. Las dosis intermedias de esteroides tomadas durante más
de 3 semanas tienen efectos variables sobre el eje HHS. El riesgo
permanece durante hasta 1 año tras la suspensión de los esteroides.
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal muestran debilidad,
pérdida de peso, hipotensión ortostática, hipovolemia, hiperpig-
mentación y anomalías de los electrólitos. Hay que evaluar los
electrólitos y las constantes vitales ortostáticas.
El cortisol sérico y la ACTH plasmática pueden establecer el
diagnóstico y la causa de la insuficiencia suprarrenal en la mayoría
de los casos. Si la concentración sérica de cortisol es inadecuada-
mente baja y la concentración plasmática simultánea de ACTH es
muy alta, la causa es una insuficiencia suprarrenal primaria (enfer-
medad suprarrenal primaria). La insuficiencia secundaria (enferme
Valoración preoperatoria
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Sección III
Control de la anestesia
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