Miller Anestesia

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de sensibilidad cruzada a otras sustancias volátiles fluoradas con
metabolitos trifluoroacetilos (enflurano, isoflurano, desflurano).
Cirrosis
La cirrosis es el resultado final de la mayoría de los trastornos hepa-
totóxicos. Se produce hipertensión portal con esplenomegalia,
varices, ascitis y derrame pleural. El hígado no sintetiza proteínas ni
factores de la coagulación ni elimina toxinas y fármacos. Los pacien-
tes pueden tener encefalopatía, hemorragias, trombocitopenia y un
TP prolongado y están en riesgo de insuficiencia o fracaso renal. Los
cortocircuitos pulmonares pueden causar hipoxemia e hipertensión
pulmonar. El síndrome hepatorrenal es la aparición de la insuficien-
cia renal en pacientes con enfermedades hepáticas sin una enferme-
dad renal primaria y puede relacionarse con la hipoperfusión. Los
pacientes ictéricos tienen un riesgo particular de síndrome hepato-
rrenal. En pacientes con ascitis puede aparecer una peritonitis bac-
teriana espontánea, que aumenta la mortalidad perioperatoria.
La clasificación de Child-Turcotte-Pugh ) puede
pronosticar la morbilidad y mortalidad periquirúrgicas. La fórmula
Model for End-Stage Liver Disease (MELD), que tiene en cuenta
la bilirrubina, el índice normalizado internacional (INR), la creati-
nina y la causa de la hepatopatía, que se usa para seleccionar a los
pacientes para el trasplante, puede ser útil para pronosticar el riesgo
de otra intervención quirúrgica y puede funcionar mejor que la
clase de Chil Pueden encontrarse calculadoras internéticas para
determinar la MELD en . Puntuaciones más altas
indican una enfermedad más grave. Un estudio demostró que la
puntuación MELD inferior a 14 determinaba al 77% de los pacien-
tes con malos resultado La anemia aumenta la mortalidad
postoperatoria en pacientes con ictericia obstructiva. Un estudio
mostró que la concentración sérica de albúmina inferior a 2,1mg/
dl era un fuerte factor pronóstico de muerte en veteranos someti-
dos a una intervención quirúrgica extracardíac
Valores inesperadamente altos en las pruebas
de función hepática
La elevación de la alanina-aminotransferasa (ALT) y la aspartato-
aminotransferasa (AST) refleja una lesión de los hepatocitos, la bili-
rrubina mide la capacidad del hígado de conjugar o excretar la bilis
(o ambos), la fosfatasa alcalina aumenta con la degradación de la
excreción hepática (también por el recambio óseo y por ello no es
específica de la hepatopatía) y la albúmina y el TP miden la función
sintética del hígado. Sólo se encuentra inesperadamente a 1 de cada
700 pacientes preoperatorios con una enfermedad hepática y la gran
mayoría no son trastornos graves. Sin embargo, si se encuentran de
forma inesperada valores anómalos en la PFH, pueden aconsejarse
más pruebas o la remisión al especialista. En pacientes con elevacio-
nes de la ALT o la AST, el cribado de hepatitis con anticuerpos IgM
frente a la hepatitis A, los antígenos de superficie y nucleares de la
hepatitis B, el anticuerpo frente a la superficie de la hepatitis B y el
anticuerpo frente a la hepatitis C pueden ayudar a establecer un
diagnóstico. La elevación de la fosfatasa alcalina o la bilirrubina con
aumentos leves o moderados de las transaminasas indica una obs-
trucción del sistema biliar y una ecografía abdominal, una tomogra-
fía computarizada y una colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica pueden establecer un diagnóstico.
Todas las formas de hepatopatías
La anamnesis preoperatoria revela a menudo la causa de la hepatopa-
tía, los tratamientos y complicaciones asociadas. Los aspectos impor-
tantes que hay que investigar son la causa y grado de disfunción
hepática. Los pacientes con hepatopatía pueden estar asintomáticos o
quejarse de astenia, pérdida de peso, orina oscura, heces pálidas,
prurito, dolor en el cuadrante superior derecho, hinchazón e ictericia.
Son necesarios el peso y las constantes vitales, incluida la saturación
de oxígeno. La exploración física puede revelar ictericia, hematomas,
ascitis, derrames pleurales, edema periférico o hipoxia.Hay que explo-
rar la presencia de encefalopatía, coagulopatía, ascitis, sobrecarga de
volumen e infecciosidad antes de la operación. La concentración de
bilirrubina es generalmente superior a 2,5mg/dl antes de que se pueda
ver la ictericia en las mucosas y las escleróticas. La exploración puede
revelar hepatomegalia, esplenomegalia y alteración del estado mental.
La encefalopatía de nuevo comienzo o su empeoramiento deben des-
encadenar una evaluación en busca de factores precipitantes como un
empeoramiento de la hepatopatía, una infección, un efecto farmaco-
lógico, una hemorragia o un trastorno electrolítico.
En pacientes seleccionados, la valoración preoperatoria puede
aconsejar pruebas adicionales como un ECG, un hemograma con
número de plaquetas, electrólitos, BUN, creatinina, PFH, albúmina
y TP. Puede ser útil la concentración de amoníaco en pacientes con
encefalopatía. Una radiografía de tórax puede identificar derrames.
La coagulopatía puede surgir por un déficit de vitamina K causado
por una incapacidad de secretar bilis (trastornos colestásicos), un
déficit de los factores de la coagulación por una pérdida de la función
sintética debida a una cirrosis o una trombocitopenia secundaria a
una esplenomegalia y una hipertensión portal.
El tratamiento para corregir la coagulopatía se dirige a la
causa. Se utilizan vitamina K, plasma fresco congelado o plaquetas
para corregir los déficits. La vitamina K, 1-5mg diarios por vía oral
o subcutánea durante 1-3 días, puede corregir un TP prolongado y
conlleva un mínimo riesgo. Sin embargo, la coagulopatía en pacien-
tes con fracaso sintético probablemente no se corregirá con tales
medidas, y la realización de un estudio de cribado preparará al
paciente para transfusiones de plaquetas y plasma fresco congelado
con el objetivo de conseguir una cifra de plaquetas superior a las
50.000/mm3 y un INR inferior a 1,5, respectivamente. La corrección
de la anemia es discutida, pero puede limitar la disfunción renal. La
lactulosa (30ml por vía oral cada 6 horas durante 3 días antes de la
intervención quirúrgica con la administración de la última dosis en
las 12 horas previas a la intervención quirúrgica) o las sales biliares
por vía oral con hidratación intravenosa desde la noche previa a la
intervención quirúrgica pueden reducir la progresión perioperatoria
de la enfermedad renal en los pacientes en riesg La reducción de
la ascitis antes de la operación puede disminuir el riesgo de dehis-
cencia de la herida y mejorar la función pulmonar. Son útiles la
restricción de sodio (en la dieta y soluciones intravenosas), los diu-
réticos (especialmente la espironolactona, que inhibe a la aldoste-
rona) e incluso la paracentesis. Si se aspira líquido, es importante
analizarlo en busca de infección. La encefalopatía se debe con fre-
cuencia a un problema agudo como una infección, una hemorragia
digestiva, una hipovolemia o sedantes. Es importante determinar los
factores reversibles y tratarlos. La primera opción terapéutica es la
Valoración preoperatoria 793 24
Sección III
Control de la anestesia
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Tabla 24-5Clasificación de Child-Turcotte-Pugh
Parámetro Puntos (para cada uno con un máximo
de 15)
1 2 3
Ascitis Ausente Ligero Moderado
Bilirrubina (mg/dl) < 2 2-3 >3
Albúmina (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 <2,8
Tiempo de protrombina
(segundos sobre el
control)
< 4 4-6 >6
Encefalopatía Ninguno Grado 1-2 Grado 3-4
Clase A: <7 puntos; clase B: 7-9 puntos; clase C: >9 puntos.