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que generalmente se relacionan con la vasculopatía acompañante
(v. caps. 8 y 35). La hipertensión, la enfermedad cardiovascular y los
trastornos electrolíticos son los más frecuentes. La enfermedad
renal crónica (ERC) se define como una reducción del filtrado glo-
merular (FG
<
60ml/min/1,73m
2
) durante al menos 3 meses o una
proteinuria significativa. La insuficiencia renal crónica se define
como un FG menor de 15ml/min/1,73m
2
; la insuficiencia renal
aguda (IRA) es un descenso brusco de la función renal con una
diuresis menor de 0,5ml/kg/h. La nefropatía terminal (NT) es una
pérdida de la función renal durante 3 o más meses. La diabetes es
responsable de casi la mitad de los casos de NT, la hipertensión de
más de una cuarta parte y la combinación de ambas más la edad
mayor de 55 años pronostica más del 90% de los casos. La enferme-
dad renal poliquística (autosómica dominante el 90% de las veces)
es el factor causal en el 10% de los casos de NT y puede asociarse a
aneurismas intracraneales y prolapso de la válvula mitral.
La IRA puede ser reversible si se identifican y corrigen los
factores precipitantes. Dividir la IRA en las categorías prerrenal,
renal y posrenal permite realizar un abordaje sistemático. Las
causas prerrenales pueden diferenciarse a menudo calculando la
relación entre el BUN y la creatinina. Una relación de 20 o más
indica una causa prerrenal, donde la hipovolemia o la hipotensión
son lo más frecuente. La excreción fraccional de sodio (FE
Na
)
menor del 1% también indica una hiperazoemia prerrenal y puede
calcularse con la siguiente fórmula:
FE
Na
= P
cr
/U
cr
_______
P
Na
/U
Na
La obstrucción dilatará los uréteres y aumentará el tamaño
del riñón y se encuadra siempre en el diagnóstico diferencial de la
IRA. Su identificación con ecografía llevará a intentos de descom-
primir la vía de salida. La rabdomiólisis puede causar IRA y es
tratable.
El FG se reduce con la edad y la reserva renal de un sujeto
normal de 80 años es menor de la mitad del de uno de 40 años. La
concentración de creatinina no es a menudo un indicador preciso
de la función renal, especialmente en ancianos. Una duplicación de
la creatinina sérica de 0,8 a 1,6mg/dl representa la mitad del FG.
El FG puede reducirse un 50% o más sin aumentos de la creatinina.
La creatinina no supera los límites normales hasta que el FG ha
disminuido por debajo de los 50ml/min. Puede usarse la fórmula
de Cockcroft-Gault para calcular el FG:
Depuración de creatinina = (140−edad)×Peso (kg)
× (0,85 si es mujer)
________________________
72 × creatinina sérica (mg/dl)
Disponemos de calculadoras internéticas para calcular la
función renal en
www.nephron.com. El cálculo del FG puede
hacerse en ancianos, pacientes con aumento de la creatinina sérica
o sujetos con otros factores de riesgo de ERC.
La enfermedad renal crónica es un factor de riesgo signifi-
cativo de morbilidad y mortalidad cardiovascular y es un factor de
riesgo intermedio de la ACC/AHA considerado igual a la angina,
el IM o la presencia de EAC conocida. La incidencia anual de
muerte por EAC en pacientes con diabetes y NT que precisan
hemodiálisis es del 8,2%. Una concentración de creatinina de 2mg/
dl o más debe llevar a una evaluación del riesgo cardíaco según las
guías de la ACC/AHA, simplificadas en la
figura 24-2 7. Véase en el
apartado «Cardiopatía isquémica» una exposición más detallada
de estas guías. Puede haber pericarditis, derrames pericárdicos y
disfunción diastólica y sistólica. Las valvulopatías son frecuentes
en los pacientes sometidos a diálisis de mantenimiento. Entre las
alteraciones encontramos el engrosamiento valvular y anular y, de
manera más significativa, la calcificación de las válvulas cardíacas
que da lugar a insuficiencia o estenosis (o ambas
) 70. Se producen
calcificaciones de las válvulas mitral y aórtica (40% y 55% de los
pacientes, respectivamente) y estenosis (11-13%). Las calcificacio-
nes valvulares progresan a la estenosis a una velocidad acelerada
en los pacientes en diálisi
s 71. La hipertensión sistémica es casi
ubicua, pero es generalmente más fácil de tratar con el inicio de la
diálisis. La hipertensión pulmonar y el aumento del gasto cardíaco
aparecen en muchos pacientes con una fístula arteriovenosa.
La insuficiencia renal provoca una anemia debido a la falta
de producción de eritropoyetina por los riñones, pero en la era
actual de reposición intensiva de la eritropoyetina, muchos de estos
pacientes tienen hematocritos normales o altos, lo que en realidad
aumenta la morbilidad y las complicaciones vasculare
s 30 .Los
pacientes con ERC pueden tener una disfunción plaquetaria y más
hemorragias a pesar de un número de plaquetas, tiempo de pro-
trombina (TP) y TTPa normales. Una vez en diálisis, los pacientes
tienden más a estados de hipercoagulabilidad. La acidosis metabó-
lica crónica es frecuente pero habitualmente leve y la compensa
una hiperventilación crónica. Los pacientes pueden mostrar alte-
raciones de los electrólitos y el calcio, edema pulmonar y periférico,
anemia, hipercolesterolemia e hipoalbuminemia. La hiperpotase-
mia es el trastorno electrolítico más importante. La hipocalcemia
es frecuente con la diálisis y finalmente se producen un hiperpara-
tirodismo secundario y terciario. En los pacientes con diálisis de
mantenimiento son frecuentes los aumentos crónicos de las con-
centraciones de troponina y creatina-cinasa. Debe sospecharse un
empeoramiento de la función renal en diabéticos con un mejor
control de la glucemia o una hipoglucemia inesperada, porque los
riñones metabolizan la insulina y ésta tiene una duración de acción
prolongada con una disfunción renal progresiva. Puede haber neu-
ropatías autónoma y periférica (sensitiva y motora).
Los pacientes con riesgo de insuficiencia renal perioperatoria
son aquellos con una insuficiencia renal preexistente (el factor pro-
nóstico más fuerte) o diabetes, especialmente combinadas, y aquellos
que se someten a procedimientos que implican la administración de
contrastes. Si están presentes las tres condiciones, el riesgo de insu-
ficiencia renal es de hasta el 12-50%. La identificación preoperatoria
de los pacientes en riesgo modifica el tratamiento, como la hidrata-
ción, la administración de bicarbonato sódico, un cambio en el tipo
de contraste y la evitación de la hipovolemia (v. cap. 55). Esto puede
exigir un ingreso preoperatorio. Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX-2) interfieren
con la autorregulación de la perfusión renal y deben evitarse o sus-
penderse en los pacientes con insuficiencia renal o riesgo de pade-
cerla. La ciclosporina y los antibióticos aminoglucósidos pueden
causar insuficiencia renal. Los IECA y los BRA evitan el deterioro en
los pacientes con diabetes o insuficiencia renal, pero pueden empeo-
rar la función durante los estados de hipoperfusión.
Los riñones metabolizan o eliminan muchos fármacos. Los
fármacos con implicaciones particulares en la anestesia y la inter-
vención quirúrgica son las HMMB, porque no hay ningún método
fácil de vigilar sus efectos anticoagulantes. Todas las HMMB dis-
ponibles en Estados Unidos son eliminadas por los riñones y no se
eliminan durante la diálisis. Por tanto, las HMMB tienen una dura-
ción prolongada de acción en pacientes con ERC. El riesgo de
hemorragia significativa o hematomas con la anestesia centroneu-
raxial puede estar aumentado.
La valoración preoperatoria de los pacientes con insuficiencia
o fracaso renal debe centrarse en los sistemas cardiovascular y cere-
brovascular, el estado de hidratación y los electrólitos. Las primeras
fases de la ERC no suelen provocar síntomas. Preguntar sobre el
sistema cardiovascular (dolor torácico en ortopnea, disnea paroxís-
tica nocturna), la diuresis, trastornos asociados, medicamentos y
esquemas de diálisis es vital. Conocer los cambios de peso del
paciente es uno de los métodos de evaluar el estado del volumen.
Valoración preoperatoria
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Sección III
Control de la anestesia
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