Miller Anestesia

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paciente. En consecuencia, nosotros recomendamos los siguien-
tes criterios:
1. Ninguna lectura de la PA hospitalaria debería superar
165/90 mmHg en las 48 horas previas a la cirugía. Nosotros a
menudo medimos la PA cada minuto durante 1 hora en un
entorno estresante (nuestra unidad de cuidados postaneste­
sia). Si ninguna lectura de la PA supera 165/90, se considera
que este criterio se cumple.
2. Debería existir una hipotensión ortostática, pero la PA en
bipedestación no debería ser inferior a 80/45 mmHg.
3. El ECG debería estar libre de cambios ST-T que no sean
permanentes.
4. No debería producirse más de una extrasístole ventricular
(ESV) cada 5 minutos.
Otros fármacos, como prazosina, calcioantagonistas, cloni-
dina, dexmedetomidina y magnesio, se han empleado también para
conseguir grados adecuados de bloqueo a-adrenérgico antes de la
cirugía.
Aunque se han recomendado algunos anestésicos específi-
cos, nosotros consideramos que la preparación óptima preopera-
toria, la inducción suave de la anestesia y la buena comunicación
entre el cirujano y el anestesista tienen más importancia. Todos los
fármacos y técnicas de anestesia (incluidos el isoflurano, el sevo-
flurano, el sufentanilo, el remifentanilo, el fentanilo y la anestesia
regional) se han empleado con éxito. De hecho, todos los fármacos
analizados se han asociado a una elevada frecuencia de arritmias
transitorias intraoperatoria . Uno de los autores (M.F.R.) ha
evitado el desflurano porque puede precipitar la liberación no
neurogénica de catecolaminas. No existen datos que indiquen si
esta pauta resulta adecuada.
Dada la facilidad de uso, se prefiere emplear clorhidrato de
fenilefrina o dopamina para la hipotensión y nitroprusiato para la
hipertensión. La fentolamina tiene un inicio de acción y una dura-
ción demasiado prolongadas. En ocasiones (cinco veces en más de
80 resecciones de feocromocitoma), hemos empleado un blo-
queante b-adrenérgico (el esmolol es el agente preferido en la
actualidad) para una taquicardia grave sin hipertensión o deple-
ción de volumen. Los acontecimientos dolorosos o estresantes,
como la intubación, suelen producir una respuesta de estrés exage-
rada en los pacientes con feocromocitoma que no reciben una
anestesia perfecta. Esta respuesta se debe a la liberación de cateco-
laminas de terminaciones nerviosas que están «cargadas» por el
proceso de recaptación. Estas situaciones de estrés pueden deter-
minar concentraciones de catecolaminas entre 200 y 2.000pg/ml
en pacientes normales. En un paciente con un feocromocitoma, el
estrés más simple puede asociarse a concentraciones de catecola-
minas en sangre de 2.000-20.000pg/ml. Sin embargo, el infarto de
un tumor, con liberación de sus productos a la superficie peritoneal,
o la presión quirúrgica que determina la liberación de los mismos
puede ocasionar concentraciones entre 200.000 y 1.000.000 pg/ml,
una situación que se debería esperar y evitar (pida que se detenga
la intervención de forma temporal, si es posible, mientras aumenta
la velocidad de infusión de nitroprusiato). Cuando se tiene asegu-
rado el aporte venoso y si el volumen intravascular es normal
(medido con la presión de enclavamiento pulmonar o ecocardio-
grafía), se conseguirá una PA normal en general. Sin embargo,
algunos enfermos quedan hipotensos y pueden necesitar infusio-
nes masivas de catecolaminas. En algunas ocasiones poco frecuen-
tes, los pacientes siguen hipertensos durante la cirugía. En el
postoperatorio un 50% siguen hipertensos durante 1-3 días (ini-
cialmente tienen unas concentraciones de catecolaminas muy
elevadas, pero en descenso), aunque después todos, salvo el 25%,
se vuelven normotensos. Es importante entrevistar a otros familia-
res y quizá recomendarles que informen a sus futuros anestesistas
de que pueden sufrir esta enfermedad familiar.
Hipofunción o aberración de la función del
sistema nervioso simpático (disautonomía)
Los trastornos del sistema nervioso simpático incluyen los sín-
dromes de Shy-Drager, Riley-Day y Lesch-Nyhan, la disautonomía
familiar de Gill, la disautonomía diabética y la disautonomía aso-
ciada a una sección medular.
Aunque los individuos pueden vivir bien sin médula supra-
rrenal, una deficiencia del sistema nervioso simpático periférico
que se produce en fases tardías de la vida plantea muchos proble-
mas en numerosos aspectos; a pesar de todo algunos autores han
recomendado una simpatectomía periooperatoria o sus equivalen-
te Parece que una de las principales funciones del sistema
nervioso simpático es la regulación de la PA y el volumen de
líquido intravascular durante los cambios de la posición corporal.
Las características comunes de todos los síndromes de hipofunción
del sistema nervioso simpático son hipotensión ortostática y
reducción de la variabilidad entre los latidos en la frecuencia car-
díaca. Estos trastornos se pueden deber a una deficiencia de
volumen intravascular, a una mala función de los barorreceptores
(que se produce también en la enfermedad arterial carotídea)
alteraciones de la función del SNC (como sucede en los síndromes
de Wernicke o de Shy-Drager), depósitos neuronales deficientes de
noradrenalina (como sucede en la hipotensión ortostática idiopá-
tic y la diabetes) o liberación deficiente de noradrenalina (como
en los traumatismos medulares Estos pacientes pueden tener un
incremento del número de receptores adrenérgicos disponibles
(una respuesta compensadora) y una respuesta exagerada ante los
fármacos simpaticomiméticos. Además de otras alteraciones, como
la retención de orina o heces o el intercambio de calor deficiente,
la hipofunción del sistema nervioso simpático se suele asociar a
amiloidosis renal. Por tanto, se debería valorar en el preoperatorio
el estado de los electrólitos y el volumen de líquido intravascular.
Como muchos de estos pacientes sufren alteraciones cardíacas, el
volumen intravascular de líquido se podría valorar de forma preo-
peratoria con un catéter de Swan-Ganz o intraoperatoria mediante
ecocardiografía transesofágica en lugar de medir la PVC.
Dado que el funcionamiento del sistema nervioso simpático
en estos pacientes no se puede predecir, nosotros en general
optamos por una inducción suave y lenta de la anestesia y tratamos
el exceso o la deficiencia simpática mediante la infusión, con un
ajuste cuidadoso, de fármacos que contraigan (fenilefrina) o dilaten
(nitroprusiato) de forma directa los vasos o que estimulen (iso-
proterenol) o depriman (esmolol) la frecuencia cardíaca. Nosotros
preferimos estos fármacos a los agonistas o antagonistas, que
pueden liberar de forma indirecta las catecolaminas. Se ha descrito
una mortalidad perioperatoria del 20% en 2.600 pacientes tras la
sección medular, lo que indica que son pacientes de difícil manejo,
que necesitan una atención especialmente estrecha.
Tras revisar a 300 pacientes con lesiones medulares, Ken-
drick y cols llegaron a la conclusión de que el síndrome de hipe-
rreflexia autónoma no se desarrolla cuando la lesión se localiza por
debajo del dermatoma T7 medular. Cuando la lesión se localiza
por encima de este nivel (flujo esplácnico), el 60-70% de los pacien­
tes sufren una inestabildiad vascular extrema. El factor que desen­
cadena esta inestabilidad o un reflejo enmasa que implica hipertono
noradrenérgico y moto puede ser un estímulo cutáneo, propio-
ceptivo o visceral (es frecuente que lo inicie la vejiga llena). La
sensación entra en la médula espinal y produce un reflejo medular,
que en personas normales se inhibe desde regiones superiores. Los
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes 851 25
Sección III
Control de la anestesia
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