Miller Anestesia

846 / 2894

piel delgada, formación rápida de hematomas y estrías. Es frecuente
la atrofia muscular, que suele respetar el corazón y el diafragma.
Una prueba para diagnosticar este síndrome es pedir al paciente
que se levante de la silla sin apoyarse en las manos. La incapacidad
de hacerlo indica debilidad muscular proximal compatible con el
síndrome de Cushing. Los pacientes suelen sufrir osteopenia como
consecuencia de una menor formación de matriz ósea con altera-
ciones en la absorción del calcio. Es frecuente observar retención
de líquidos e hipertensión (por el incremento del sustrato renina y
la reactividad vascular producida por los glucocorticoides). Estos
pacientes pueden presentar hiperglucemia e incluso diabetes melli-
tus por la inhibición del uso periférico de la glucosa y también por
una acción antiinsulina y por la estimulación simultánea de la
gluconeogenia .
La causa más frecuente del síndrome de Cushing es la admi-
nistración de glucocorticoides por procesos, como artrosis, asma y
alergia En estos procesos las glándulas suprarrenales se atrofian
y no pueden responder ante situaciones de estrés (p. ej., el período
preoperatorio o previo a un procedimiento) secretando más este-
roides. Por tanto, en el perioperatorio pueden ser necesarios más
glucocorticoides (v. sección posterior «Pacientes que toman este-
roides por otros motivos»). El síndrome de Cushing espontáneo se
puede relacionar con la producción hipofisaria de ACTH (65-75%
de todos los casos espontáneos), en general en relación con un
microadenoma hipofisario, o bien con una producción ectópica no
endocrina de ACTH (sobre todo en tumores pulmonares, pan-
creáticos o tímicos . Un 10-20% de los casos de síndrome de
Cushing espontáneo se deben a un proceso independiente de
ACTH, que puede ser un adenoma o carcinoma suprarrenal.
Las consideraciones especiales para el preoperatorio de los
pacientes con síndrome de Cushing incluyen regulación de la diabe-
tes y la hipertensión y mantenimiento de un volumen de líquido
intravascular y concentraciones de electrólitos normales. La produc-
ción ectópica de ACTH puede causar una importante alcalosis hipo-
potasémica. El tratamiento con el antagonista de aldosterona,
espironolactona, detiene la pérdida de potasio y ayuda a movilizar el
exceso de líquidos. Dada la alta incidencia de osteopenia grave y el
riesgo de fracturas, se debe prestar especial atención a la colocación
del paciente.Además, los glucocorticoides son linfolíticos e inmuno-
supresores, por lo que aumentan la susceptibilidad del paciente a las
infecciones. La fuerza ténsil de las heridas en curación se reduce en
presencia de glucocorticoides, un efecto que se puede revertir al
menos en parte mediante la administración tópica de vitamina A.
Algunas consideraciones específicas son propias del abordaje
quirúrgico de cada causa de síndrome de Cushing. Por ejemplo, casi
tres cuartas partes de los casos de enfermedad de Cushing espon-
tánea se deben a un adenoma hipofisario secretor de ACTH. Uno
de los autores (M.F.R.) realiza un tratamiento distinto de los pacien-
tes que tienen enfermedad de Cushing y un microadenoma hipofi-
sario y de los que tienen un adenoma hipofisario asociado a
amenorrea y galactorrea. Un paciente con enfermedad de Cushing
suele sangrar más y (a partir de algunas pruebas anecdóticas) parece
que tiene una presión venosa central más alta (PVC). Por tanto,
durante la resección transesfenoidea de estos tumores, la práctica es
monitorizar de forma habitual la PVC y mantenerla en el extremo
inferior de la normalidad. En otros casos de resección transesfenoi-
dea de microadenomas esta monitorización no se suele necesitar.
Un 10-15% de los pacientes con síndrome de Cushing pre-
sentan una hiperproducción suprarrenal de glucocorticoides en
relación con un adenoma o carcinoma suprarrenal. Si se planifica
una resección uni o bilateral de la glándula suprarrenal, nosotros
solemos empezar a administrar glucocorticoides cuando se empieza
a resecar el tumor. A pesar de que no existen estudios definitivos,
normalmente administramos 100mg de hidrocortisona hemisuc-
cinato o fosfato cada 24 horas por vía intravenosa. Posteriormente
se reduce la dosis en un período de 3-6 días hasta llegar a la dosis
de mantenimiento. A partir del día tercero, los cirujanos con los
que hemos trabajado administran también un mineralocorticoide,
9a-fluorocortisol (0,05-0,1mg/día). En algunos pacientes ambos
esteroides pueden necesitar varios ajustes. Este tratamiento se
mantiene en pacientes sometidos a una resección bilateral de la
suprarrenal. Cuando la resección es unilateral, el tratamiento se
deberá individualizar en función de la situación de la glándula
residual. La incidencia de neumotórax en la resección suprarrenal
abierta se aproxima al 20%; el diagnóstico de neumotórax se debe
descartar y comenzar el tratamiento antes de cerrar la herida. Este
problema casi ha desaparecido desde la utilización de la técnica
laparoscópica, lo que implica que los pacientes sometidos a una
resección abierta necesitan una vigilancia mucho más estrecha.
La suprarrenelectomía bilateral en pacientes con síndrome de
Cushing se asocia a una elevada incidencia de complicaciones pos-
toperatorias y una mortalidad perioperatoria importante (superior
incluso a la cirugía cardíaca) del 5-10%; con frecuencia se asocia a
deficiencia permanente de glucocorticoides y mineralocorticoides.
Un 10% de los pacientes con síndrome de Cushing que se someten
a una suprarrenalectomía tienen un tumor hipofisario no diagnos-
ticado. Cuando se reducen las concentraciones altas de cortisol con
la cirugía de extirpación suprarrenal, el tumor hipofisario aumenta
de tamaño. Estos tumores hipofisarios pueden ser infiltrantes y
pueden producir grandes cantidades de ACTH y hormona estimu-
ladora de los melanocitos, por lo que aumentan la pigmentación.
Los tumores suprarrenales son incidentalomas en al menos
un 85% de los casos, es decir se descubren de forma incidental
durante TC de detección selectiva (en gran parte no indicados). Se
encuentran adenomas suprarrenales no funcionantes en los pacien-
tes autopsiados, con frecuencias que oscilan entre el 1 y el 32%
846 Control de la anestesia III
Tabla 25-5Características clínicas del hiperadrenalismo (síndrome de
Cushing) y del hipoadrenalismo
Síndrome de Cushing Hipoadrenalismo
Obesidad central Adelgazamiento
Debilidad muscular proximal Debilidad, fatiga, obnubilación
Osteopenia a edad temprana Dolor muscular y articular y
lumbalgia
Hipertensión Hipotensión postural y mareo
Cefalea Cefalea
Trastornos psiquiátricos Anorexia, náuseas, dolor abdominal,
estreñimiento, diarrea
Estrías púrpura
Equimosis espontáneas
Cara pletórica
Hiperpigmentación Hiperpigmentación
Hirsutismo
Acné
Alcalosis hipopotasémica Hiperpotasemia, hiponatremia
Intolerancia a la glucosa Hipoglucemia ocasional
Cálculos renales Hipercalcemia
Poliuria Uremia prerrenal
Trastornos menstruales
Leucocitosis