renina plasmática es inferior a la normal y no aumenta de forma
adecuada en respuesta a la restricción de sodio o la administración
de diuréticos. La mayor parte de los síntomas se deben a la acidosis
hiperpotasémica más que a la hipovolemia; de hecho, algunos
pacientes son hipertensos. Estos pacientes pueden presentar una
hiperpotasemia grave, hiponatremia y defectos de conducción
miocárdica. Estos defectos se pueden tratar con buenos resulta
dos administrando mineralocorticoides (9
a
-fluorocortisol, 0,05-
0,1mg/día) preoperatorios. Las dosis se deben ajustar con cuidado
y monitorizar para evitar un agravamiento de la hipertensión.
Pacientes que toman esteroides por otros motivos
Estrés perioperatorio y necesidad de suplementos
de corticoides
Muchos estudios experimentales y algunos trabajos publicados (la
mayor parte anecdóticos) sobre las respuestas suprarrenales de los
pacientes normales ante el período perioperatorio y sobre las res-
puestas de pacientes que toman esteroides por otros motivos
indican lo siguiente:
1. El estrés perioperatorio se relaciona con el grado de trauma-
tismo y la profundidad de la anestesia. La anestesia general
o regional profunda condiciona un retraso en el pico intrao-
peratorio habitual de glucocorticoides.
2. Unos pocos pacientes son supresión de la función supra-
rrenal tendrán problemas cardiovasculares perioperatorios
si no reciben suplementos de esteroides perioperatorios.
3. Aunque algunos pacientes que reciben esteroides de forma
crónica pueden sufrir hipotensión en el período periopera-
torio, en pocos casos se ha demostrado que la causa sea una
deficiencia de gluco o mineralocorticoides.
4. La insuficiencia suprarrenal aguda es infrecuente, pero
puede causar la muerte.
5. Existen pocos riesgos por administrar a estos pacientes una
cobertura con esteroides equivalente a 100mg de hidrocor-
tisona hemisuccinato perioperatorio.
En un estudio bien controlado sobre sustitución de gluco-
corticoides en primates, los investigadores definieron con claridad
los acontecimientos con riesgo vital que se pueden asociar a una
sustitución perioperatoria inadecuada de corticosteroide
s 48 .En este
estudio se definieron mejor las consecuencias hemodinámicas y
fisiológicas de una sustitución inadecuada de cortisol; se sugiere
un régimen de dosis alternativo, que ha superado una década de
prueba y que ha modificado los métodos de tratamiento para
mejorar la seguridad del paciente. En este estudio se mantuvieron
primates suprarrenalectomizados y controles operados de forma
ficticia con dosis fisiológicas de esteroides durante 4 meses. A con-
tinuación los animales fueron asignados de forma aleatorizada a
grupos que recibieron dosis de cortisol subfisiológicas (una décima
parte de la producción de cortisol normal), fisiológicas o suprafi-
siológicas (10 veces más que la producción normal de cortisol)
durante 4 días previos a la cirugía abdominal (colecistectomía). Se
midieron las variables hemodinámicas con catéteres arteriales y en
la arteria pulmonar. Los animales se mantuvieron en sus protocolos
de dosis aleatorizados durante y después de la cirugía. El grupo que
recibió dosis subfisiológicas de esteroides mostró un incremento
significativo de la mortalidad postoperatoria. La mortalidad de los
grupos tratados con dosis fisiológicas y suprafisiológicas fue la
misma y no fue distinta de la frecuencia observada en los controles.
La muerte del grupo tratado con dosis subfisiológicas se relacionó
con una hipotensión grave asociada a una reducción importante
de la resistencia vascular sistémica y una disminución del índice
de gasto sistólico del ventrículo izquierdo. Las presiones de llenado
del corazón no sufrieron cambios comparados con los animales
control. No se encontraron datos de hipovolemia o ICC grave. A
pesar de las bajas resistencias vasculares sistémicas, los animales
no desarrollaron taquicardia. Todas estas respuestas son compati-
bles con la interacción antes demostrada entre los glucocorticoides
y las catecolaminas y sugiere que los glucocorticoides median los
incrementos mediados por catecolaminas de la contractilidad car-
díaca y mantienen el tono vascular.
Los investigadores emplearon una medida sensible de cica-
trización de las heridas que consiste en la acumulación de hidroxi-
prolina. Todos los grupos de tratamiento, incluido el que recibió
dosis suprafisiológicas de glucocorticoides, mostraron la misma
capacidad de cicatrización de las heridas. Además, la administra-
ción perioperatoria de dosis suprafisiológicas de corticosteroides
no se asoció a consecuencias metabólicas adversas.
Este estudio tan bien realizado confirma algunas de las impre-
siones intuitivas existentes desde hace mucho tiempo sobre los
pacientes con una función suprarrenal inadecuada por una enfer-
medad de base o por la administración de esteroides exógenos. Una
sustitución inadecuada de corticosteroides en el período periopera-
torio puede producir una crisis addisoniana y la muerte. La adminis-
tración de dosis suprafisiológicas de esteroides durante un corto
período del perioperatorio no se asocia a complicaciones reseñables.
Sin embargo, al menos pueden producirse consecuencias teóricas
negativas cuando se administran dosis altas (v. más adelante). Está
claro que una cobertura inadecuada con corticoides puede producir
la muerte. No está tan clara la dosis de esteroides que se debería
recomendar como tratamiento sustitutivo. Los autores del estudio en
monos antes mencionado mostraron reticencia a recomendar una
dosis de sustitución esteroidea simple en personas durante el período
perioperatori
o 48 .Nosotros nunca administramos suplementos perio-
peratorios en dosis menores a las que el paciente recibe ya.
¿Qué pacientes necesitan de forma clara suplementos? En
caso de duda, ¿cómo se puede determinar la necesidad de adminis-
trar suplementos de glucocorticoides? Dado que el riesgo es bajo,
nosotros administramos suplementos a todos los pacientes que han
tomado esteroides en el último añ
o 48,51. Los datos indican que la
aplicación tópica de esteroides (incluso sin vendajes oclusivos)
puede suprimir la respuesta suprarrenal normal durante 9 meses-
1 año
( tabla 25-6 ).
¿Cómo se puede determinar cuándo la capacidad de res-
puesta suprarrenal se ha normalizado? La concentración matutina
de cortisol plasmático no indica si la suprarrenal se ha recuperado
lo suficiente como para asegurar que la secreción de cortisol
aumente en grado adecuado para cubrir las exigencias generadas
por el estrés. Se ha planteado que la inducción de hipoglucemia
con insulina es una prueba sensible de competencia hipofisario-
suprarrenal, pero resulta poco práctica y posiblemente más
peligrosa que limitarse a administrar glucocorticoides. Si la
concentración de cortisol plasmático se mide durante un estrés
agudo, una concentración superior a 25
m
g/dl con seguridad (y
posiblemente también un valor superior a 15
m
g/dl) indica una
respuesta hipofisario-suprarrenal normal. En otra prueba para
demostrar la suficiencia hipofisaria-suprarrenal, se determina el
cortisol plasmático basal. Después se administran 250
m
g de ACTH
sintética (cosintropina) y se mide el cortisol plasmático a los 30-
60 minutos. Un incremento del cortisol plasmático de 6-20
m
g/dl o
superior se considera norma
l 52,53. La respuesta normal indica una
recuperación de la función del eje hipofisario-suprarrenal. Una
respuesta menor indica en general una insuficiencia hipofisario-
suprarrenal, que posiblemente necesite suplementos perioperato-
rios con esteroides.
Es raro disponer de los datos de laboratorio que definen la
normalidad hipofisario-suprarrenal antes de la cirugía. En lugar
de retrasar la intervención o estudiar a la mayor parte de los
pacientes, nosotros asumimos que cualquier paciente que toma
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Control de la anestesia
III