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renina plasmática es inferior a la normal y no aumenta de forma

adecuada en respuesta a la restricción de sodio o la administración

de diuréticos. La mayor parte de los síntomas se deben a la acidosis

hiperpotasémica más que a la hipovolemia; de hecho, algunos

pacientes son hipertensos. Estos pacientes pueden presentar una

hiperpotasemia grave, hiponatremia y defectos de conducción

miocárdica. Estos defectos se pueden tratar con buenos resulta­

dos administrando mineralocorticoides (9

a

-fluorocortisol, 0,05-

0,1mg/día) preoperatorios. Las dosis se deben ajustar con cuidado

y monitorizar para evitar un agravamiento de la hipertensión.

Pacientes que toman esteroides por otros motivos

Estrés perioperatorio y necesidad de suplementos

de corticoides

Muchos estudios experimentales y algunos trabajos publicados (la

mayor parte anecdóticos) sobre las respuestas suprarrenales de los

pacientes normales ante el período perioperatorio y sobre las res-

puestas de pacientes que toman esteroides por otros motivos

indican lo siguiente:

1. El estrés perioperatorio se relaciona con el grado de trauma-

tismo y la profundidad de la anestesia. La anestesia general

o regional profunda condiciona un retraso en el pico intrao-

peratorio habitual de glucocorticoides.

2. Unos pocos pacientes son supresión de la función supra-

rrenal tendrán problemas cardiovasculares perioperatorios

si no reciben suplementos de esteroides perioperatorios.

3. Aunque algunos pacientes que reciben esteroides de forma

crónica pueden sufrir hipotensión en el período periopera-

torio, en pocos casos se ha demostrado que la causa sea una

deficiencia de gluco o mineralocorticoides.

4. La insuficiencia suprarrenal aguda es infrecuente, pero

puede causar la muerte.

5. Existen pocos riesgos por administrar a estos pacientes una

cobertura con esteroides equivalente a 100mg de hidrocor-

tisona hemisuccinato perioperatorio.

En un estudio bien controlado sobre sustitución de gluco-

corticoides en primates, los investigadores definieron con claridad

los acontecimientos con riesgo vital que se pueden asociar a una

sustitución perioperatoria inadecuada de corticosteroide

s 48 .

En este

estudio se definieron mejor las consecuencias hemodinámicas y

fisiológicas de una sustitución inadecuada de cortisol; se sugiere

un régimen de dosis alternativo, que ha superado una década de

prueba y que ha modificado los métodos de tratamiento para

mejorar la seguridad del paciente. En este estudio se mantuvieron

primates suprarrenalectomizados y controles operados de forma

ficticia con dosis fisiológicas de esteroides durante 4 meses. A con-

tinuación los animales fueron asignados de forma aleatorizada a

grupos que recibieron dosis de cortisol subfisiológicas (una décima

parte de la producción de cortisol normal), fisiológicas o suprafi-

siológicas (10 veces más que la producción normal de cortisol)

durante 4 días previos a la cirugía abdominal (colecistectomía). Se

midieron las variables hemodinámicas con catéteres arteriales y en

la arteria pulmonar. Los animales se mantuvieron en sus protocolos

de dosis aleatorizados durante y después de la cirugía. El grupo que

recibió dosis subfisiológicas de esteroides mostró un incremento

significativo de la mortalidad postoperatoria. La mortalidad de los

grupos tratados con dosis fisiológicas y suprafisiológicas fue la

misma y no fue distinta de la frecuencia observada en los controles.

La muerte del grupo tratado con dosis subfisiológicas se relacionó

con una hipotensión grave asociada a una reducción importante

de la resistencia vascular sistémica y una disminución del índice

de gasto sistólico del ventrículo izquierdo. Las presiones de llenado

del corazón no sufrieron cambios comparados con los animales

control. No se encontraron datos de hipovolemia o ICC grave. A

pesar de las bajas resistencias vasculares sistémicas, los animales

no desarrollaron taquicardia. Todas estas respuestas son compati-

bles con la interacción antes demostrada entre los glucocorticoides

y las catecolaminas y sugiere que los glucocorticoides median los

incrementos mediados por catecolaminas de la contractilidad car-

díaca y mantienen el tono vascular.

Los investigadores emplearon una medida sensible de cica-

trización de las heridas que consiste en la acumulación de hidroxi-

prolina. Todos los grupos de tratamiento, incluido el que recibió

dosis suprafisiológicas de glucocorticoides, mostraron la misma

capacidad de cicatrización de las heridas. Además, la administra-

ción perioperatoria de dosis suprafisiológicas de corticosteroides

no se asoció a consecuencias metabólicas adversas.

Este estudio tan bien realizado confirma algunas de las impre-

siones intuitivas existentes desde hace mucho tiempo sobre los

pacientes con una función suprarrenal inadecuada por una enfer-

medad de base o por la administración de esteroides exógenos. Una

sustitución inadecuada de corticosteroides en el período periopera-

torio puede producir una crisis addisoniana y la muerte. La adminis-

tración de dosis suprafisiológicas de esteroides durante un corto

período del perioperatorio no se asocia a complicaciones reseñables.

Sin embargo, al menos pueden producirse consecuencias teóricas

negativas cuando se administran dosis altas (v. más adelante). Está

claro que una cobertura inadecuada con corticoides puede producir

la muerte. No está tan clara la dosis de esteroides que se debería

recomendar como tratamiento sustitutivo. Los autores del estudio en

monos antes mencionado mostraron reticencia a recomendar una

dosis de sustitución esteroidea simple en personas durante el período

perioperatori

o 48 .

Nosotros nunca administramos suplementos perio-

peratorios en dosis menores a las que el paciente recibe ya.

¿Qué pacientes necesitan de forma clara suplementos? En

caso de duda, ¿cómo se puede determinar la necesidad de adminis-

trar suplementos de glucocorticoides? Dado que el riesgo es bajo,

nosotros administramos suplementos a todos los pacientes que han

tomado esteroides en el último añ

o 48,51

. Los datos indican que la

aplicación tópica de esteroides (incluso sin vendajes oclusivos)

puede suprimir la respuesta suprarrenal normal durante 9 meses-

1 año

( tabla 25-6 )

.

¿Cómo se puede determinar cuándo la capacidad de res-

puesta suprarrenal se ha normalizado? La concentración matutina

de cortisol plasmático no indica si la suprarrenal se ha recuperado

lo suficiente como para asegurar que la secreción de cortisol

aumente en grado adecuado para cubrir las exigencias generadas

por el estrés. Se ha planteado que la inducción de hipoglucemia

con insulina es una prueba sensible de competencia hipofisario-

suprarrenal, pero resulta poco práctica y posiblemente más

peligrosa que limitarse a administrar glucocorticoides. Si la

concentración de cortisol plasmático se mide durante un estrés

agudo, una concentración superior a 25

m

g/dl con seguridad (y

posiblemente también un valor superior a 15

m

g/dl) indica una

respuesta hipofisario-suprarrenal normal. En otra prueba para

demostrar la suficiencia hipofisaria-suprarrenal, se determina el

cortisol plasmático basal. Después se administran 250

m

g de ACTH

sintética (cosintropina) y se mide el cortisol plasmático a los 30-

60 minutos. Un incremento del cortisol plasmático de 6-20

m

g/dl o

superior se considera norma

l 52,53

. La respuesta normal indica una

recuperación de la función del eje hipofisario-suprarrenal. Una

respuesta menor indica en general una insuficiencia hipofisario-

suprarrenal, que posiblemente necesite suplementos perioperato-

rios con esteroides.

Es raro disponer de los datos de laboratorio que definen la

normalidad hipofisario-suprarrenal antes de la cirugía. En lugar

de retrasar la intervención o estudiar a la mayor parte de los

pacientes, nosotros asumimos que cualquier paciente que toma

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Control de la anestesia

III