Miller Anestesia

847 / 2894

según las series. Los adenomas funcionantes se suelen tratar quirúr-
gicamente; es frecuente que la glándula contralateral siga funcio-
nando cuando pasan varios meses. Sin embargo, con frecuencia la
cirugía no cura los efectos de los carcinomas. En estos casos la
administración de inhibidores de la síntesis de esteroides, como
metirapona o mitotano (o,p9-DDD[2,2-bis(2-clorofenil4-clorofe-
nilo)-1,1-dicloroetano]), puede mejorar algunos síntomas, pero no
mejora la supervivencia. Estos fármacos y los antagonistas específi-
cos de la aldosterona pueden contribuir a reducir los síntomas en
los casos de secreción ectópica deACTH cuando el tumor no resulta
resecable. Los pacientes que reciben estos supresores suprarrenales
deben recibir también tratamiento de sustitución crónico con glu-
cocorticoides (p. ej., el objetivo del tratamiento es una supresión
suprarrenal completa). Se debe considerar que estos pacientes
tienen la función suprarrenal suprimida y aumentar el tratamiento
sustitutivo con glucocorticoides en el período perioperatorio.
Exceso de mineralocorticoides
La actividad mineralocorticoide excesiva (a menudo con exceso de
glucocorticoides, dado que la mayor parte de éstos tienen ciertas
propiedades mineralocorticoides) determina depleción de potasio,
retención de sodio, debilidad muscular, hipertensión, tetania,
poliuria, incapacidad para concentrar la orina y alcalosis hipopo-
tasémica. Estos síntomas son el hipoaldosteronismo primario o
síndrome de Conn (una causa de hipertensión con renina baja
porque la secreción de renina se inhibe por los efectos de las
concentraciones elevadas de aldosterona).
El hiperaldosteronismo primario se describe en 0,5-1% de
los pacientes hipertensos sin otra causa conocida de hipertensión.
El hiperaldosteronismo suele deberse a un adenoma unilateral,
aunque 25-40% de los pacientes tienen hiperplasia suprarrenal
bilateral. El volumen de líquido intravascular, las concentraciones
de electrólitos y la función renal se deberían recuperar hasta valores
normales en el período preoperatorio mediante la administración
del antagonista de aldosterona, espironolactona. Los efectos de la
espironolactona aparecen lentamente y aumentan durante 1-2 se-
manas. Un paciente con una potasemia de 2,9mEq/l puede tener
una deficiencia de potasio corporal total de tan solo 40 mEq o
llegar a 400 mEq. Con frecuencia se necesitan al menos 24 horas
para recuperar el equilibrio de potasio. Una potasemia normal no
implica siempre que se haya corregido la deficiencia de potasio
corporal. Además, los pacientes con síndrome de Conn muestran
una elevada incidencia de hipertensión y cardiopatía isquémica; la
monitorización hemodinámica debe ser adecuada para el grado de
alteración cardiovascular.
Un único estudio de tipo retrospectivo indicó que el estado
hemodinámico intraoperatorio era más estable cuando se contro-
laban la PA y los electrólitos en el preoperatorio con espironolac-
tona que cuando se empleaban otros antihipertensivos. Sin
embargo, la eficacia de optimizar el estado perioperatorio de los
pacientes con trastornos de la secreción de glucocorticoides o
mineralocorticoides no se ha establecido de forma clara. Hemos
asumido que una recuperación gradual de la situación normal es
una buena medicina, porque reduce la morbilidad y mortalidad
perioperatorias.
Deficiencia de hormonas corticosuprarrenales
Deficiencia de glucocorticoides
La supresión de los esteroides o de su síntesis por el tratamiento
esteroideo es la principal causa de producción baja de corticosteroi-
des. El tratamiento de este tipo de deficiencia de glucocorticoides se
comenta en la sección que sigue, «Pacientes que toman esteroides
por otros motivos». Otras causas de insuficiencia corticosuprarrenal
son defectos en la secreción de ACTH y destrucción de la glándula
suprarrenal por enfermedad autoinmunitaria, tuberculosis, hemo-
rragia o cáncer; algunas formas de hiperplasia suprarrenal congénita
(v. comentario previo); y administración de fármacos citotóxicos.
La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de
Addison) se asocia a la destrucción local de todas las regiones de
la corteza suprarrenal y cursa con deficiencia de glucocorticoides
y mineralocorticoides cuando la insuficiencia es bilateral; la
recoge los síntomas y signos más frecuentes. La enferme­
dad autoinmunitaria es la causa más frecuente de deficiencia de
hormona corticosuprarrenal primaria (no exógena) en EE.UU.,
mientras que la tuberculosis lo es a nivel mundial. La tuberculosis
se asocia a una reducción de la función con glándulas suprarrenales
grandes, como se describe también en la sarcoidosis, la histoplas-
mosis, la amiloidosis, los tumores malignos metastásicos y la
hemorragia suprarrenal. La destrucción o destrucción parcial por
un traumatismo o por la infección por virus de la inmunodeficien-
cia humana (VIH) u otros virus, como citomegalovirus, micobac-
terias u hongos cada vez se describe con más frecuencia.
Una causa cada vez más frecuente de insuficiencia supra-
rrenal asociada a hipertrofia de la glándula es la trombocitopenia
inducida por heparina, que se debe considerar en todos los pacien-
tes que tienen hipotensión tras recibir heparina.
La destrucción autoinmunitaria de las suprarrenales se
puede asociar a otros procesos autoinmunitarios, como algunos
tipos de diabetes de tipo 1 y la tiroiditis de Hashimoto. Los defectos
enzimáticos en la síntesis de cortisol producen también insuficien-
cia de glucocorticoides, elevaciones compensadoras de la ACTH e
hiperplasia suprarrenal congénita. Dado que la insuficiencia supra-
rrenal se suele desarrollar lentamente, estos pacientes presentan
una notable pigmentación (por el exceso de ACTH que trata de
estimular a una suprarrenal no productiva) y cardiopenia (en apa-
riencia secundaria a la hipotensión crónica).
La insuficiencia suprarrenal secundaria se produce cuando
la secreción de ACTH es deficiente, a menudo por un tumor hipo-
fisario o hipotalámico. El tratamiento de los tumores hipofisarios
mediante cirugía o radioterapia puede ocasionar un hipopituita-
rismo con la consiguiente insuficiencia suprarrenal.
Si no sufren estrés, los pacientes con deficiencia de gluco-
corticoides no suelen tener problemas perioperatorios.Sin embargo,
pueden sufrir una crisis suprarrenal aguda (crisis addisoniana)
cuando se produce el menor estrés (p. ej., infección respiratoria
alta). La preparación de estos pacientes para la anestesia y la cirugía
debería incluir el tratamiento de la hipovolemia, la hiperpotasemia
y la hiponatremia. Como estos pacientes no responden a las situa-
ciones de estrés, tradicionalmente se recomendaba administrarles
una dosis de estrés de glucocorticoides (unos 200mg de hidrocor-
tisona por 70 kg de peso corporal diarios) en el período perioo-
peratorio. Sin embargo, Symreng y cols administraron 25mg de
hidrocortisona fosfato intravenoso a adultos al principio de la
intervención, seguidos de 100mg intravenosos en las 24 horas
siguientes. Dado que es deseable emplear la dosis mínima del
fármaco con efectos adecuados, este último régimen parece atrac-
tivo. Este régimen ha tenido tanto éxito como los que emplean
dosis máximas (unos 300mg de hidrocortisona por 70 kg de peso
corporal diario; v. sección siguiente, «Pacientes que toman esteroi-
des por otros motivos»). Por tanto, ahora recomendamos adminis-
trar 100mg de hidrocortisona fosfato intravenoso cada 24 horas.
Deficiencia de mineralocorticoides
El hipoaldosteronismo, una situación menos frecuente, puede ser
congénito o producirse tras una suprarrenelectomía unilateral o la
administración prolongada de heparina. Además, puede ser conse-
cuencia de una diabetes de larga evolución o una insuficiencia
renal. Los inhibidores no esteroideos de la síntesis de prostaglan-
dinas pueden inhibir también la liberación de renina y agravar este
trastorno en pacientes con insuficiencia renal. La actividad de
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes 847 25
Sección III
Control de la anestesia
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito