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incrementos súbitos de PA se perciben por los receptores de presión
de la aorta y el seno carotídeo. La hiperactividad vagal resultante
produce bradicardia, ectopia ventricular o grados variables de
bloqueo cardíaco. Puede producirse una vasodilatación refleja por
encima del nivel de la lesión, con enrojecimiento de la cabeza y el
cuello. Dos nuevas técnicas para reducir las lesiones agudas o faci-
litar la reparación (dosis altas de DHA y enfriamiento agudo)
pueden tener implicaciones anestésicas, aunque todavía no se han
publicado trabajos sobre estos efectos, si existen.
Según el tiempo transcurrido desde la sección medular,
pueden encontrarse otras alteraciones. En la fase aguda (
<
3
semanas desde la lesión), es frecuente la retención de orina y heces,
que pueden causar alteraciones respiratorias por elevación del dia-
fragma. La desimpactación del intestino mejora este problema
respiratorio. Existe hiperestesia por encima de la lesión; los reflejos
y la parálisis flácida se localizan por debajo de la misma. El período
intermedio (3 días-6 meses) se caracteriza por una respuesta hiper-
potasémica ante los fármacos despolarizante
s 76. La fase crónica se
caracteriza por la recuperación del tono muscular, el signo de
Babinski y, con frecuencia, la aparición de síndromes de hiperre-
flexia (p. ej., reflejo en masa, v. antes).
Por tanto, además de prestar una atención meticulosa al
volumen intravascular y a los electrólitos perioperatorios, el anes-
tesista debería saber, mediante la anamnesis, la exploración física
y los datos de laboratorio, el estado de conducción del miocardio
del paciente (que se analiza en el ECG), la situación funcional renal
(mediante el cociente entre la creatinina y el nitrógeno ureico en
sangre [BUN]) y la situación de los músculos respiratorios
(mediante la medición del cociente entre el volumen espiratorio
forzado en 1 segundo [VEMS] y la capacidad vital forzada [CVF])
(v. también cap. 34). El anestesista debe obtener también una radio-
grafía de tórax cuando sospeche una atelectasia o neumonía a
partir de la anamnesis o la exploración física. El control de la
temperatura, la existencia de fracturas óseas o úlceras por decúbito
y la función normal del sistema urinario y la defecación también
deben realizarse. La confirmación del buen estado previene la
neumonía o atelectasias postoperatorias secundarias a una eleva-
ción del diafragma.
Disfunción tiroidea
Las principales hormonas tiroideas son la tiroxina (T
4
), una pro-
hormona producida por la glándula tiroides, y la más potente
3,5,3-triyodotironina (T
3
), producida en el tiroides y por la desyo-
dación extratiroidea enzimática de T
4
. En condiciones normales
aproximadamente un 85% de T
3
se produce fuera de la glándula
tiroides. La producción de las secreciones tiroideas se mantiene
gracias a la secreción de la hormona estimuladora del tiroides
(TSH) en la hipófisis, que a su vez se regula por acción de la
hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo. La
secreción de TSH y TRH se regula de forma negativa por T
4
y T
3
.
Muchos autores consideran que todos los efectos de las hormonas
tiroideas vienen mediados por T
3
y que T
4
se comporta exclusiva-
mente como una prohormona.
Dado que T
3
tiene una mayor actividad biológica que T
4
,
cabría esperar que el diagnóstico de los trastornos tiroideos se
basara en las concentraciones de T
3
. Sin embargo, no suele ser así.
El diagnóstico de enfermedad tiroidea se confirma por una de
varias medidas bioquímicas: concentraciones de T
4
libre o concen-
traciones séricas totales de T
4
y la «estimación de T
4
libre». Esta
estimación se calcula multiplicando la T
4
total (libre y conjugada)
por el cociente de unión de la hormona tiroidea (que antes se
llamaba captación de T
3
en resina)
( tabla 25-8 ). Muchos laborato-
rios pueden medir de forma exacta las concentraciones de T
4
libre.
La medida directa de T
4
libre evita la necesidad de buscar los
cambios en la síntesis de proteína transportadora y la afinidad
secundarios a muchos otros procesos. El cociente de unión a T
3
mide la cantidad extra de sitios de unión a la proteína sérica. Esta
medida es necesaria porque la globulina transportadora de tiroxina
(TBG) está anormalmente elevada durante el embarazo, en las
hepatopatías y durante el tratamiento con estrógenos (todas estas
circunstancias podrían incrementar la concentración de T
4
total)
( cuadro 25-3 ). La interpretación fiable de las medidas de la concen-
tración total de hormona en suero necesita datos sobre el porcen-
taje de hormona unida. El cociente de unión de la hormona tiroidea
852
Control de la anestesia
III
Tabla 25-8
Medidas bioquímicas de la función tiroidea que explican la variabilidad en la producción de la globulina transportadora de hormona tiroidea
Ejemplos de estado tiroideo normal
FT
4
E
=
T
4
×
THBR
TSH
Normal
0,19 (0,12-0,25)
=
0,6 (0,4-0,9)
×
31% (25%-35%)
0,2 (0,2-0,8)
Durante el uso de anticonceptivos orales
0,19
=
1,3
×
15%
0,3
Durante el uso de corticosteroides
0,18
=
0,3
×
60%
0,3
FT
4
E es la estimación de T
4
libre (tiroxina). En general se obtiene multiplicando la concentración total de T
4
(la cantidad libre y la ligada a proteínas) por el cociente de unión a
la hormona tiroidea (THBR, denominada antes captación de T
3
por resinas). THBR es una medida de la proteína ligada a hormona transportadora de hormona tiroidea. TSH
es la hormona estimuladora del tiroides secretada por la hipófisis mediante un circuito de retroalimentación negativa (TSH aumenta cuando la FT
4
E es baja en el hipotiroidismo).
Cuadro 25-3
Factores que condicionan las concentraciones
séricas de globulina transportadora de hormona tiroidea
Procesos que aumentan las concentraciones séricas
Uso de anticonceptivos orales
Embarazo
Uso de estrógenos
Hepatitis infecciosa
Hepatitis crónica activa
Estado neonatal
Porfiria intermitente aguda
Trastornos hereditarios
Procesos que reducen las concentraciones séricas
Testosterona
Uso de corticosteroides
Enfermedad grave
Cirrosis
Síndrome nefrótico
Trastornos hereditarios