Miller Anestesia

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la liberación de neurotransmisores, la secreción de hormonas, la
acción enzimática y el metabolismo energético.
Se produce nefrolitiasis en el 60-70% de los pacientes con
hiperparatiroidismo. La hipercalcemia mantenida puede causar
trastornos tubulares y glomerulares, incluida la acidosis tubular
renal proximal (tipo II). La poliuria y la polidipsia son trastornos
frecuentes.
Los trastornos esqueléticos relacionados con el hiperparati-
roidismo son la osteítis fibrosa quística, la osteopenia simple difusa
y la osteoporosis. La velocidad de recambio óseo es cinco veces más
alta en pacientes con hiperparatiroidismo que en controles norma-
les. Los pacientes pueden referir antecedentes de fracturas frecuen-
tes o de dolor óseo, que es especialmente frecuente en el margen
anterior de la tibia.
Como el calcio intracelular libre inicia o regula la contrac-
ción muscular, la neurotransmisión, la secreción de hormonas, la
acción enzimática y el metabolismo energético, los trastornos de
estos órganos diana son síntomas frecuentes en el hiperparatiroi-
dismo. Los pacientes pueden referir una intensa debilidad muscu-
lar, sobre todo de grupos musculares proximales, además de atrofia
muscular. Pueden encontrarse depresión, retraso psicomotor y
alteraciones de la memoria. Otros síntomas frecuentes incluyen
obnubilación y confusión.
La enfermedad ulcerosa péptica es más frecuente en estos
pacientes que en el resto de la población. La producción de gastrina
y ácido gástrico aumenta y también puede encontrarse anorexia,
vómitos y estreñimiento.
Un tercio de todos los pacientes con hipercalcemia tienen
hipertensión, que se suele resolver cuando se trata la enfermedad
primaria. Ni la hipertensión ni la cirugía mínimamente invasiva
parecen alterar el riesgo perioperatorio asociado a la cirugía en
estos pacientes comparados con los hipertensos normale .
Incluso los octogenarios con hiperparatiroidismo asintomático se
pueden operar sin mortalidad ni morbilidad distinta de los indivi-
duos jóvenes, por lo que se recomienda la paratiroidectomía como
tratamiento preventiv . La hipercalcemia de larga evolución
puede producir calcificaciones en el miocardio, los vasos sanguí-
neos, el encéfalo y los riñones. Las calcificaciones cerebrales pueden
ser causa de convulsiones, mientras que las calcificaciones renales
producen una poliuria que no responde a vasopresina.
La prueba más útil para confirmar el hiperparatiroidismo es
el radioinmunoensayo para PTH. De hecho, dos cambios recientes
han reducido de forma radical la participación de la anestesia en
la asistencia de los pacientes con hiperparatiroidismo primario.
Uno, una clase de fármacos que modula el receptor de PTH sensi-
ble a calcio de la célula, de forma que disminuye la calcemia, los
denominados calcimiméticos; se ha comentado antes y se debe
recomendar su uso en pacientes ancianos (v. más adelante). El otro
es el uso de abordajes mínimamente invasivos tras las técnicas de
imagen con anestesia local o con bloqueo del plexo cervical, igual
que en la tiroidectomí . La mayor parte de los cirujanos que
realizan técnicas de resección de paratiroides mínimamente inva-
sivas monitorizan las concentraciones de PTH durante la cirugía
para determinar si han resecado el adenoma responsable. En los
pacientes hiperparatiroideos las concentraciones de hormonas son
anormales para una concentración determinada de calcio. La con-
centración de fósforo inorgánico sérica suele ser baja, aunque
puede ser normal. La fosfatasa alcalina está elevada cuando se
afecta mucho el esqueleto.
La administración de glucocorticoides reduce la calcemia en
sangre en muchos procesos que cursan con hipercalcemia, pero no
lo suele hacer en el hiperparatiroidismo primario. En la sarcoidosis,
la intoxicación por vitamina D, el mieloma múltiple y algunos
procesos malignos, que cursan todos con hipercalcemia, la admi-
nistración de glucocorticoides puede reducir la calcemia mediante
un efecto sobre la absorción digestiva. Este efecto es menos llama-
tivo en el hiperparatiroidismo primario.
La hipercalcemia se puede producir también como conse-
cuencia de un hiperparatiroidismo secundario en pacientes con
nefropatía crónica. Cuando se reduce la excreción de fosfato por
una reducción de la masa de nefronas, la calcemia disminuye por
el depósito de calcio y fosfato en el hueso. La secreción de PTH
aumenta en consecuencia, lo que se traduce en un incremento de
la excreción fraccionada de fosfato en cada nefrona. Al final, la
hipocalcemia intermitente crónica de la insuficiencia renal
crónica condiciona unas concentraciones elevadas de forma cró­
nica de PTH sérico e hiperplasia de las glándulas paratiroideas,
uno de los procesos que se llaman hiperparatiroidismo se­
cundario.
¿Qué se debe hacer con pacientes asintomáticos que sufren
un hiperparatiroidismo primario e incluso uno secundario? Esta
duda es objeto de grandes discusiones, pero no existe una respuesta
definitiva. El hiperparatiroidismo primario sintomático en pacien-
tes menores de 50 años con calcemias superiores a 1mg/dl por
encima del límite superior de la normalidad, que tienen una reduc-
ción del 30% del filtrado glomerular (FG) o más o una desminera-
lización ósea importante, se debe tratar quirúrgicamente. Si el
paciente rechaza la cirugía o si otra enfermedad la hace poco acon-
sejable, el tratamiento médico con el nuevo calcimimético cinacal-
cet ha facilitado mucho el tratamiento. La dificultad de este
tratamiento es que las glándulas paratiroideas hiperfuncionantes
secretan más hormonas cuando se reduce la calcemia sérica, como
si el punto de ajuste del calcio para la regulación mediante retro-
alimentación de la secreción de PTH fuera más alto.
Los pacientes con una hipercalcemia moderada que tienen
una función renal y cardiovascular normal no plantean especiales
problemas preoperatorios. Es posible revisar el ECG preoperato-
rio e intraoperatorio para descartar intervalos PR o QT cortos
). Como la hipercalcemia grave puede producir hipovo-
lemia, se deben recuperar la volemia y el estado electrolítico
normales antes de iniciar la anestesia y la cirugía.
El tratamiento preoperatorio de la hipercalcemia debería
incluir (incluso en urgencias) el tratamiento de la causa de base,
una estrategia frecuente en los pacientes con hipercalcemia aso-
ciada a procesos malignos que acuden a cirugía. El tratamiento
antineoplásico preoperatorio de las causas malignas y el trata-
miento de las causas no malignas de hipercalcemia incluyen hidra-
tación y diuresis para aumentar la excreción urinaria de calcio. La
recuperación de la volemia intravascular, el aumento y la excreción
de sodio urinario (mediante la infusión de salino) y la adminis-
tración de diuréticos (se suele usar furosemida) suelen incrementar
de forma notable la excreción de calcio urinario. Las velocidades
de infusión preoperatorias habituales son 200-400ml/h, pero se
deben monitorizar para evitar la sobrecarga de líquidos, sobre todo
porque muchos pacientes pueden tener comprometida la capaci-
dad de bombeo cardíaco. Otras complicaciones de estas interven-
ciones son la hipomagnesemia y la hipopotasemia.
En situaciones de urgencia, una expansión enérgica de la
volemia intravascular suele reducir la calcemia hasta concentracio-
nes seguras (<14mg/dl); la administración de furosemida suele
resultar útil también en estas situaciones. Se debe administrar
fosfato para corregir la hipofosfatemia porque reduce la captación
de calcio en el hueso, aumenta la excreción de calcio y estimula la
degradación del hueso. La hidratación y la diuresis, asociadas a la
repleción de fosfato, son suficientes para el tratamiento de la mayor
parte de los pacientes con hipercalcemia. Otras medidas para
reducir la reabsorción de hueso incluyen los bifosfonatos, pami-
dronato sódico (90mg intravenosos) y zoledronato (4mg intrave-
nosos), calcitonina de salmón (100-400 unidades cada 12 horas) y
plicamicina (15-25mg/kg intravenosos).
856 Control de la anestesia III