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especial preoperatoria de los pacientes con deficiencia de prolac-
tina o gonadotropina; sin embargo, la deficiencia de GH puede
producir atrofia del músculo cardíaco, una situación que exige una
valoración cardíaca preoperatoria. A pesar de todo, no se han des-
crito problemas anestésicos en los pacientes con deficiencias aisla-
das de GH. La deficiencia aguda es otro tema.
La deficiencia hipofisaria aguda se suele asociar a la hemo-
rragia dentro de un tumor hipofisario. Hasta un 25% de las mues-
tras de adenomas extirpados tienen datos de hemorragia. Estos
pacientes suelen mostrar cefalea aguda, pérdida de visión, náuseas
o vómitos, parálisis ocular, alteraciones de la conciencia, fiebre,
vértigo o hemiparesia. En estos pacientes la descompresión tran-
sesfenoidal rápida se debe acompañar de un posible tratamiento
de sustitución, que debe incluir glucocorticoides, y del tratamien-
to de la hipertensión intracraneal.
Los anestesistas obstétricos suelen conocer bien estos pro-
blemas de insuficiencia hipofisaria (v. también cap. 59); el síndrome
de Sheehan es una manifestación clínica del infarto hipofisario
asociado a la hipotensión después o durante una hemorragia obs-
tétrica. Los trastornos que deben hacer sospechar este cuadro son
el fallo de la lactancia tras el parto, la fatiga progresiva, la intole-
rancia al frío y, sobre todo, la hipotensión refractaria al aporte de
volumen y presores.
Exceso y deficiencia de las hormonas
de la neurohipófisis
La secreción de vasopresina o de hormona antidiurética (ADH) se
estimula por el aumento de la osmolalidad sérica o la existencia de
una hipotensión. La secreción inadecuada de vasopresina, sin rela-
ción con la osmolalidad sérica, determina hiponatremia y retención
de líquidos. Esta secreción inadecuada se puede deber a diversas
lesiones del SNC, desde fármacos como la nicotina, los narcóticos,
la clorpropamida, el clofibrato, la vincristina, la vinblastina y la
ciclofosfamida, hasta infecciones pulmonares, hipotiroidismo, in
suficiencia suprarrenal y producción ectópica por tumores. El
tratamiento preoperatorio de los pacientes quirúrgicos con secre-
ción inadecuada de vasopresina incluye el tratamiento adecuado
de los trastornos de base y la restricción de agua. En ocasiones se
deben administrar fármacos para inhibir la respuesta renal frente
a ADH (p. ej., litio o demelociclina) preoperatoriamente para recu-
perar el volumen intravascular y los electrólitos normales.
La mayor parte de las características clínicas asociadas al
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH) se relacionan con la hiponatremia y el consiguiente
edema cerebral; estas características incluyen aumento de peso,
debilidad, obnubilación, confusión mental y alteraciones de los
reflejos, que pueden culminar en convulsiones y coma. Es raro que
este tipo de edema produzca hipertensión.
Recientemente se ha reconocido que un 10-20% de los
corredores de maratones y de larga distancia sufren un SIADH con
aumento de la secreción de vasopresina. Como no es raro que estos
pacientes tengan que ser tratados quirúrgicamente por sus lesiones,
la valoración de los síntomas y de laboratorio de SIADH deben
formar parte rutinaria también en este grupo de pacientes.
Se debería sospechar un SIADH en cualquier paciente con
hiponatremia que excrete una orina hipertónica en relación con
el plasma. Los siguientes datos de laboratorio confirman este
diagnóstico:
1. Sodio urinario
>
20mEq/l.
2. Bajas concentraciones séricas de BUN, creatinina, ácido
úrico y albúmina.
3. Sodio sérico
<
130mEq/l.
4. Osmolalidad plasmática
<
270mOsm/l.
5. Orina hipertónica en relación con el plasma.
Valorar la respuesta frente a la carga de agua es un método
útil para valorar a los pacientes con hiponatremia. Los pacientes
con SIADH son incapaces de excretar una orina diluida, ni siquiera
tras la carga de agua. La determinación de ADH en la sangre
permite confirmar el diagnóstico. Un tratamiento demasiado enér-
gico de la hiponatremia crónica puede ser origen de una desmie-
linización discapacitant
e 100,101 .El aumento del sodio sérico no debe
superar 1mEq/l/
h 100,101(v. comentario sobre la hiponatremia en la
sección posterior «Trastornos electrolíticos»).
Los pacientes con síntomas leves a moderados de intoxica-
ción por agua (y los peores pronósticos se asocian a niños, pacien-
tes con episodios de hipoxia y mujeres en edad fértil) se pueden
tratar con restricción de la ingesta de líquidos hasta 500-1.000ml/
día. Los pacientes con una intoxicación grave de agua y síntomas
del SNC pueden necesitar un tratamiento enérgico que incluye la
administración intravenosa de 200-300ml de una solución de
salino al 5% en un período de varias horas, seguido de la restricción
de líquidos.
El tratamiento debe dirigirse al problema de base. Si el
SIADH se debe a fármacos, se deberá suspender el responsable. La
inflamación se debería tratar con medidas apropiadas y las neo-
plasias se deberían extirpar quirúrgicamente o someter a radiote-
rapia o quimioterapia, según la indicación.
No existen fármacos para suprimir la liberación de ADH
de la neurohipófisis o por un tumor. La fenitoína y los antagonis-
tas narcóticos, como la naloxona y el butorfanol, tienen cierto
efecto inhibidor sobre la liberación fisiológica de ADH, pero no
resultan eficaces a nivel clínico en pacientes con SIADH. Entre
los fármacos que bloquean el efecto de la ADH sobre los túbulos
renales se incluyen el litio, que no se suele usar porque su toxici-
dad supera a sus beneficios, y demetilclortetraciclina en dosis de
900-1.200mg/día. Este último fármaco interfiere con la capacidad
de concentrar orina de los túbulos renales, de forma que se
produce una excreción de orina isotónica o hipotónica con una
mejora de la hiponatremia. Demetilclortetraciclina se puede usar
en pacientes ambulatorios con SIADH cuando resulta difícil
limitar los líquidos.
Cuando un paciente con SIADH acude al quirófano para
realizarse una cirugía, los líquidos se controlan midiendo la situa-
ción de volumen central con la PVC, con vías en la arteria pulmo-
nar o midiendo la superficie transversal del ventrículo izquierdo
al final de la diástole en la ecocardiografía transesofágica o
midiendo de forma frecuente la osmolaridad urinaria y plasmática
y el sodio sérico, incluso durante el período inmediatamente pos-
terior a la cirugía. A pesar de la sensación frecuente de que el
SIADH se suele observar en ancianos en el período postoperato-
rio, los estudios han demostrado que la edad del paciente y el tipo
de anestésico empleado no influyen sobre el desarrollo de SIADH
postoperatorio. No es raro ver varios pacientes en la UCI neuro-
quirúrgica con este síndrome. El diagnóstico se suele realizar por
exclusión. Los pacientes con SIADH suelen necesitar exclusiva-
mente una restricción de líquidos y es muy raro que se necesite
salino hipertónico.
La falta de ADH, que produce diabetes insípida, se debe a
una enfermedad hipofisaria, un tumor cerebral, enfermedades
infiltrativas como la sarcoidosis, los traumatismos craneales
(incluido el generado tras la neurocirugía) o a la falta de respuesta
renal frente a ADH. Esta última puede ser consecuencia de diver-
sos procesos, como la hipopotasemia, la hipercalcemia, la drepa-
nocitosis, la uropatía obstructiva y la insuficiencia renal. El
tratamiento preoperatorio de la diabetes insípida consiste en
recuperar el volumen intravascular normal remplazando las pér-
didas urinarias, en la administración nasal de desmopresina y en
la administración intravenosa de las necesidades diarias de
líquidos.
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes
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Sección III
Control de la anestesia
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