855 / 2894
aluminio, hierro, alimentos ricos en cereales, sucralfato o colestipol.
En pacientes con coma mixedematoso que necesitan una cirugía
de urgencia se puede administrar liotironina intravenosa (a pesar
del riesgo de precipitar una isquemia miocárdica), al tiempo que
inicia tratamiento de soporte para recuperar el volumen intravas-
cular normal, la temperatura corporal, la función cardíaca y respi-
ratoria y el equilibrio electrolítico.
El tratamiento de los pacientes hipotiroideos con coronario-
patía sintomática supone un problema especial y puede necesitar
compromisos en la práctica general de conseguir el eutiroidismo
preoperatorio con fármacos. Aunque se puede administrar levotiro-
xina y esmolol, puede resultar difícil conseguir que mejore la cardio-
patía isquémica y el hipotiroidismo. La necesidad de tratamiento
tiroideo se debe contraponer con el riesgo de agravar los síntomas
anginosos.Una revisión planteó considerar de forma precoz la revas-
cularización de la arteria coronari
a 85 .Estos autores defendieron
iniciar el tratamiento de sustitución tiroidea en la UCI poco después
de la llegada del paciente desde el quirófano y la cirugía de revascu-
larización miocárdica. Sin embargo, se han descrito varias muertes
por arritmias e ICC y por shock cardiogénico con infarto cuando los
pacientes que no estaban recibiendo tratamiento tiroideo esperaban
a ser intervencidos. Por tanto, se debe plantear la urgencia real de la
revascularización coronaria en pacientes con enfermedad coronaria
grave e hipotiroidismo significativo.
En el hipotiroidismo los mecanismos de control respiratorio
no funcionan con normalidad. Sin embargo, la respuesta a la
hipoxia y la hipercapania y la eliminación de agua libre se norma-
lizan cuando se administra tratamiento de sustitución tiroideo. Se
ha descrito que el metabolismo de los fármacos es lento en algunos
casos y se prolonga el tiempo hasta el despertar de los sedantes en
el hipotiroidismo. Sin embargo, se han publicado pocos estudios
fiables y ninguno sobre la farmacocinética y farmacodinamia de
los sedantes o anestésicos. Estas preocupaciones desaparecen
cuando se normaliza la función tiroidea en el preoperatorio. La
enfermedad de Addison (que es una deficiencia relativa de esteroi-
des) es más frecuente en el hipotiroidismo y algunos endocrinólo-
gos tratan de forma habitual a los pacientes hipotiroideos no
yatrogénicos con dosis de estrés de esteroides en el período perioo-
peratorio, porque ambos procesos se suelen deber a respuestas
autoinmunitarias. El riesgo de que exista una deficiencia esteroidea
se debe plantear en pacientes que se vuelven hipotensos en el
perioperatorio. Los mecanismos de calentamiento corporal resul-
tan inadecuados en los pacientes hipotiroideos, de forma que la
temperatura se debe monitorizar y mantener, sobre todo en los
pacientes que se tienen que operar de urgencias. Dada la elevada
incidencia de miastenia grave en pacientes hipotiroideos, puede ser
aconsejable emplear un estimulador de nervios periféricos para
orientar la administración de relajantes musculares (v. cap. 19).
Nódulos y carcinomas tiroideos
Más del 90% de los nódulos tiroideos son benignos, pero identificar
un tumor maligno en un nódulo tiroideo solitario es una técnica
difícil e importante. Los varones y los pacientes con antecedentes
de radioterapia en cabeza y cuello tienen un riesgo más alto de que
sus nódulos sean malignos. Con frecuencia el diagnóstico se realiza
con punción aspiración y ecografía, pero en ocasiones se tiene que
extirpar la lesión. El carcinoma papilar supone más del 70% de
todos los carcinomas tiroideos. La resección simple de las metás-
tasis ganglionares parece igual de eficaz para la supervivencia del
paciente que la resección cervical radical. Los carcinomas folicula-
res suponen un 15% de los carcinomas tiroideos, son más agresivos
y su pronóstico es menos favorable.
El carcinoma medular, la variante más agresiva de carcinoma
tiroideo, se asocia a la aparición familiar de feocromocitoma y ade-
nomas de paratiroides. Por este motivo, se debe realizar la anamnesis
de los pacientes con una cicatriz quirúrgica en la región del tiroideo,
de forma que se descarte un posible feocromocitoma oculto.
Trastornos del metabolismo del calcio
Las tres sustancias que regulan las concentraciones séricas de
calcio, fósforo y magnesio (hormona paratiroidea [paratrina, PTH],
calcitonina o vitamina D) actúan sobre los huesos, riñones, intes-
tino y sus propios receptores (esto último ha permitido un impor-
tante avance en el tratamiento durante los últimos años). El calcio
excesivo en la sangre se puede deber a un tumor maligno o hiper-
paratiroidismo en más del 90% de los paciente
s 86 .La PTH estimula
la reabsorción de hueso, inhibe la excreción renal de calcio y
aumenta la conversión a la vitamina D activa, tres hechos que
producen hipercalcemia. La calcitonina se puede considerar un
antagonista de la PTH. A través de sus metabolitos, la vitamina D
ayuda en la absorción de calcio, fosfato y magnesio a nivel intestinal
y facilita los efectos reabsortivos óseos de PTH. La secreción de
PTH se modula a través de un receptor que percibe el calcio en la
superficie celular de las células paratiroideas. El incremento del
calcio ionizado estimula este receptor, lo que reduce la secreción
de PTH. El reconocimiento de este efecto ha llevado a reevaluar el
tratamiento del hiperparatiroidismo, dado que la regulación al alza
de la sensibilidad de este receptor por un fármaco reduce las con-
centraciones de PTH y eleva el calcio en más del 60% de los pacien-
tes que tienen una hipercalcemia por esta caus
a 87 .Hiperparatiroidismo e hipercalcemia
El hiperparatiroidismo primario se produce en el 0,1% de la pobla-
ción y suele aparecer en las décadas tercera a quinta de la vida,
siendo dos o tres veces más frecuente en las mujeres que en
los hombres. El hiperparatiroidismo primario se suele deber al
aumento de tamaño de una glándula aislada, que suele albergar un
adenoma o en muy pocas ocasiones un carcinoma. Casi siempre se
desarrolla una hipercalcemia.
El calcio es el principal componente mineral del organismo;
aporta la estructura para el esqueleto y realiza papeles fundamen-
tales en la transmisión neural, la transmisión de señales intracelu-
lares, la coagulación de la sangre y la función neuromuscular. Un
99% de los 1.000 g de calcio existentes en el cuerpo humano de
promedio se almacenan en el reservorio mineral óseo. La concen-
tración sérica total normal de calcio es 8,6-10,4mg/dl en la mayor
parte de los laboratorios. Un 50-60% se une a proteínas plasmáticas
o forma complejos con fosfato o citrato. Este valor depende de las
concentraciones de albúmina, de forma que cada 1 g/dl de reduc-
ción de la misma se asocia a una disminución de 0,8mg/dl. La
unión del calcio a la albúmina depende del pH; la unión se reduce
con pH ácido y aumenta con el pH alcalino. Se debe recordar que
el calcio que se reduce al hacerlo la albúmina es el sérico, no el
ionizado.Aunque la fracción con importancia clínica es la ionizada,
las dificultades técnicas y el coste de estabilizar los electrodos
empleados en su determinación han limitado la disponibilidad de
ensayos. A pesar de todo, la PTH y la vitamina D
3
sirven para
mantener una concentración estable con oscilaciones de 0,1mg/dl
en cualquier individuo.
Muchos de los síntomas más destacados del hiperparatiroi-
dismo son consecuencia de la hipercalcemia asociada. Sea cual sea
la causa, la hipercalcemia puede producir una serie de síntomas,
entre los que destacan los que afectan a los sistemas renal, esque-
lético, neuromuscular y digestivo, como anorexia, vómitos, estreñi-
miento, poliuria, polidipsia, obnubilación, confusión, formación de
cálculos renales, pancreatitis, dolor óseo y trastornos psiquiátricos.
El calcio intracelular libre inicia o regula la contracción muscular,
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes
855
25
Sección III
Control de la anestesia
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito