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de sus huesos por el calcio, esta relación resulta esencial en

pacientes con una osteítis avanzada. La redistribución interna del

magnesio, calcio o ambos iones (hacia los «huesos hambrientos»)

se puede producir tras la paratiroidectomía y provocar hipomag-

nesemia, hipocalcemia o ambos. Dado que la tendencia a la

tetania aumenta con la alcalosis, se suele evitar la hiperventila-

ción. Las manifestaciones más llamativas de la hipocalcemia

aguda son parestesias distales y espasmos musculares (tetania).

Las complicaciones potencialmente mortales de la hipocalcemia

grave incluyen espasmos laríngeos y convulsiones hipocalcémi-

cas. Las secuelas clínicas de la deficiencia de magnesio incluyen

arritmias cardíacas (sobre todo taquiarritmias ventriculares),

tetania hipocalcémica e irritabilidad neuromuscular indepen-

diente de la hipocalcemia (temblores, fasciculaciones, asterixis y

convulsiones).

Además de monitorizar la calcemia o el calcio ionizado en

el postoperatorio, se pueden valorar los signos de Chvostek y

Trousseau (observe que el calcio sérico y no ionizado depende de

la concentración de albúmina y que se reduce 0,8mg/dl por cada

1 g/dl de reducción de la albúmina sérica). Dado que es posible

inducir el signo de Chvostek en el 10-15% de los pacientes que

no tienen hipocalcemia, se debe tratar de hacerlo antes de la

cirugía para estar seguros de que su presencia es significativa. El

signo de Chvostek es una contractura de los músculos faciales

que se induce al percutir sobre los nervios faciales ipsilaterales en

el ángulo de la mandíbula. El signo de Trousseau se induce apli-

cando un manguito de PA a un nivel ligeramente superior a la

presión sistólica durante unos pocos minutos. El espasmo carpo-

pedal resultante, con contracción de los dedos e incapacidad de

abrir la mano, se debe al aumento de la irritabilidad muscular en

situaciones de hipocalcemia, agravada por la isquemia generada

por el manguito de PA.

Osteoporosis

Un 50% de las mujeres mayores de 65 años sufren una fractura

osteoporótica (como los varones viven cada vez más, la osteoporo-

sis representará un problema creciente también en ellos y los datos

actuales sugieren una frecuencia de fracturas de cadera del 15%

por década en varones mayores de 65 años

) 93 .

Los varones con

EPOC (aunque no reciban tratamiento esteroideo) tienen un riesgo

aumentado de fracturas vertebrales y se les debe permitir que

pasen solos y se coloquen en la mesa de quirófano. Además, en

ambos sexos cada fractura vertebral se asocia a una reducción del

10% de la capacidad pulmonar. El diagnóstico y tratamiento de

estos trastornos ha incrementado la realización de absorciometría

de rayos X de energía doble (DEXA) o ecografía cuantitativa. Dado

que las escalas «T» y «Z» se desarrollaron para relacionar los

cambios en mujeres postmenopáusicas de raza blanca con las de

21 años, se debe tener cuidado al interpretar los resultados. Los

factores de riesgo incluyen edad, deficiencia relativa de estrógenos

a lo largo de la vida (menarquia tardía, menopausia precoz, nuli-

paridad), deficiencia de calcio en la dieta, tabaquismo, aumento del

ejercicio aeróbico combinado con reducción del ejercicio de carga,

menor ejercicio de carga de peso en sí mismo, uso de bebidas

gaseosas y origen asiático o raza blanca. Aunque el tratamiento de

la osteoporosis (uso de bifosfanatos, inductores de depósito mineral

óseo, ejercicios de carga, calcio, vitamina D, estrógenos y ahora

estrógenos de diseño que pueden resultar útiles en varones) no

tiene grandes implicaciones para el tratamiento anestésic

o 96-98 ,

se

han descrito fracturas óseas al colocar al paciente en la mesa de

quirófano. La PTH recombinante y la calcitonina se emplean

también, pero no se han descrito interacciones perioperatorias

importantes. Por tanto, pueden ser útiles las precauciones en rela-

ción con la autocolocación y colocación cuidadosa descritas antes

en pacientes hiperparatiroideos.

Alteraciones hipofisarias

Hipersecreción adenohipofisaria

La adenohipófisis (o principal glándula endocrina) está constituida

por cinco tipos de células secretoras identificables (con las hormo-

nas que secretan): somatotropas (GH), corticotropas (ACTH),

lactotropas (prolactina), gonadotropas (hormona luteinizante [LH]

y hormona estimuladora de los folículos [FSH]) y tirotropas (TSH).

La secreción de estas hormonas hipofisarias viene regulada en gran

medida por la retroalimentación negativa relacionada con las hor-

monas reguladoras hipotalámicas y con las señales originadas en

los lugares diana para la acción hipofisaria. Se han caracterizado

seis hormonas hipotalámicas: dopamina, la hormona inhibidora de

prolactina; la hormona inhibidora de la liberación de GH, la

hormona liberadora de GH (GHRH); la hormona liberadora de

corticotropina (CRH); la hormona liberadora de gonadotropina

(GnRH o LHRH); y TRH. La mayor parte de los tumores hipofi-

sarios (

>

60%) son hipersecretores y se clasifican según la produc-

ción excesiva de una hormona específica de la adenohipófisis.

Los tres trastornos más frecuentes de la hipersecreción hipo-

fisaria son los relacionados con exceso de prolactina (amenorrea,

galactorrea e infertilidad), ACTH (síndrome de Cushing) o GH

(acromegalia). Además de conocer los procesos fisiopatológicos de

la enfermedad implicada, el anestesista debe determinar si el

paciente se ha sometido recientemente a una neumoencefalografía

con aire (casi obsoleta, pero que se puede seguir empleando en

raras ocasiones). Si fuera así, no se debería administrar óxido

nitroso para reducir el riesgo de hipertensión intracraneal por la

colección de gas. La TC o la RM de la silla turca han sustituido en

gran medida a la neumoencefalografía, pero ésta se sigue reali-

zando, como ya se ha comentado.

En el capítulo 24 se describe la valoración preoperatoria de

los pacientes con acromegalia. Más del 99% de los casos de acro-

megalia se explican por un adenoma hipofisario (o por uso de GH

recombinante para un efecto no aprobado antienvejecimiento, que

no es real según los datos actuales). Por tanto, el tratamiento fun-

damental de la acromegalia es la cirugía transesfenoidal (o la

supresión del fármaco) y el tratamiento sintomático del síndrome

del túnel del carpo u otros síndromes provocados por ella. Si el

tumor hipofisario no se extirpa por completo, se debería plantear

al paciente la radioterapia externa de la hipófisis. En caso de exten-

sión supraselar se suele realizar una hipofisectomía transfrontal

convencional. El agonista dopaminérgico bromocriptina puede

reducir las concentraciones de GH, pero el seguimiento a largo

plazo con este fármaco no es favorable. El octreótido, un análogo

de acción prolongada de la somatostatina que actualmente se

administra en forma depot una vez al mes, produce un efecto

paliativo eficaz en el 50% de los pacientes. Otros tratamientos

médicos, como el pegvisomant o análogos de la somatostatina, son

medicamentos que se han ensayado también antes de la cirugía.

Cabe esperar dificultad con la intubación endotraqueal en el

paciente acromegálico; las radiografías cervicales laterales o la TC

del cuello y su visualización directa e indirecta permiten identificar

a los pacientes con una estenosis subglótica o aumento del tamaño

de la lengua, mandíbula, epiglotis o cuerdas vocales. Si se necesita

una vía arterial, puede ser preferible una braquial o femoral antes

que la radia

l 99 .

Hipofunción de la adenohipófisis

La hipofunción adenohipofisaria se debe a la deficiencia de una o

más de las siguientes hormonas: GH, TSH, ACTH, prolactina o

gonadotropina. La preparación preoperatoria o previa a la inter-

vención de los pacientes con deficiencia crónica de ACTH y TSH

se comenta en el capítulo 24. No es precisa ninguna preparación

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Control de la anestesia

III