Miller Anestesia

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aporta esta información. En esta prueba se añade T3 marcado con
I al suero del paciente y se permite que alcance el equilibrio de
unión. Después se añade una resina que se liga al resto de la T3
radiactiva. La captación por la resina es mayor si el paciente tiene
menos sitios de unión a TBG. En los pacientes normales, la capta-
ción de T3 por la resina (cociente de unión de la hormona tiroidea)
es del 25-35%. Cuando la TBG sérica aumenta, este cociente de
unión de la hormona tiroidea disminuye (v. ). Cuando la
TBG sérica se reduce, como sucede en el síndrome nefrótico, en
trastornos que cursan con aumento de los glucocorticoides o en las
hepatopatías crónicas, el cociente de unión de la hormona tiroidea
aumenta.
La estimación de T4 y T 3 libres se suelen emplear como
medidas de las concentraciones de estas hormonas en suero. Para
obtener esta estimación, se multiplica la concentración sérica total
de T4 o T3 por el cociente de unión de la hormona tiroidea medido.
Los valores de estos dos índices son normales cuando se produce
una alteración primaria de la unión, pero no cuando se altera la
secreción de la hormona tiroidea.
El hipertiroidismo se puede diagnosticar midiendo las con-
centraciones de TSH tras administrar TRH. Aunque la adminis-
tración de TRH suele incrementar las concentraciones de TSH en
la sangre, incluso un incremento pequeño de las concentraciones
de T4 o T3 en la sangre abole esta respuesta. Por tanto, una respuesta
de la TSH sérica frente a TRH por debajo de lo normal o ausente
se considera un indicador muy sensible de hipertiroidismo. En un
grupo de trastornos que cursan con hipertiroidismo, las concen-
traciones de TSH sérica están elevadas en presencia de un aumento
de las concentraciones de hormona tiroidea libre.
La determinación de la subunidad a de TSH ha resultado
útil para identificar a los infrecuentes pacientes que tienen una
neoplasia hipofisaria y que suelen tener aumentada la concentra-
ción de esta subunidad. Algunos pacientes son eutiroideos a nivel
clínico en presencia de una concentración alta de T4 sérica total.
Algunos fármacos, como los pigmentos biliares, propranolol, glu-
cocorticoides y amiodarona, bloquean la conversión de T4 a T3 , de
forma que aumentan las concentraciones de T4. Las enfermedades
graves también retrasan esta conversión. Las concentraciones de
TSH suelen estar elevadas en situaciones en las que se reduce la
velocidad de conversión. En el hipertiroidismo, la función cardíaca
y la respuesta al estrés son anormales; la normalización de la
función cardíaca es paralela a la normalización de las concentra-
ciones de TSH.
Hipertiroidismo
Aunque el hipertiroidismo se suele deber a una hiperplasia difusa
multinodular en la enfermedad de Graves (también asociada a
trastornos cutáneos, oculares o ambos), también se puede asociar
al embarazo, la tiroiditis (asociado o no a dolor cervical), adenoma
tiroideo, coriocarcinoma o adenoma hipofisario secretor de TSH.
Un 5% de las mujeres tienen efectos tirotóxicos 3-6 meses tras
el parto y suelen recaer en embarazos posteriores. Las principa­
les manifestaciones del hipertiroidismo incluyen adelgazamiento,
diarrea, piel húmeda caliente, debilidad de los grandes grupos
musculares, alteraciones menstruales, osteopenia, nerviosismo,
intranquilidad, intolerancia al calor, taquicardia, arritmias cardía-
cas, prolapso de la válvula mitral e insuficiencia cardíaca. Cuando
el tiroides funciona mal, el sistema más amenazado es el aparato
cardiovascular. Cuando la diarrea es grave, se debería corregir la
deshidratación de forma preoperatoria. La anemia leve, la trombo-
citopenia, el aumento de la fosfatasa sérica alcalina, la hipercalce-
mia, la atrofia muscular y la pérdida de hueso son frecuentes en el
hipertiroidismo. La enfermedad muscular suele afectar a los grupos
musculares proximales y no se ha descrito que produzca parálisis
de músculos respiratorios. En la forma apática de hipertiroidismo
(más frecuente en pacientes mayores de 60 años), la clínica viene
dominada por los efectos cardíacos. Los signos y síntomas incluyen
adelgazamiento, anorexia y efectos cardíacos, como taquicardia,
irregularidad del ritmo, fibrilación auricular (en el 10%), insufi-
ciencia cardíaca y, en ocasiones, disfunción de los músculos
papilares.
Aunque el bloqueo de los receptores b-adrenérgicos puede
controlar la frecuencia cardíaca, su uso se asocia a riesgos en un
paciente que ya presenta una ICC. Sin embargo, la reducción de la
frecuencia cardíaca puede mejorar la función de bomba. Por tanto,
los pacientes hipertiroideos con una frecuencia ventricular rápida,
que se encuentran en ICC y que necesitan una cirugía de urgencia
deben recibir esmolol siguiendo los cambios en la presión de encla-
vamiento pulmonar y su situación. Si reducir la frecuencia cardíaca
con una dosis baja de esmolol (50 mg/kg) no agrava la insuficiencia
cardíaca, nosotros administramos más esmolol. Consideramos que
debemos evitar imponer una cirugía en el paciente cuya función
tiroidea es anormal. Por eso, consideramos que sólo una cirugía de
urgencia «a vida o muerte» debe ser motivo para no hacer al
paciente eutiroideo antes de la misma con métodos farmacológi-
cos, un proceso que necesita 2-6 semanas. La valoración del hiper-
tiroidismo se analiza en el capítulo 24. Los fármacos antitiroideos
incluyen propiltiouracilo y metimazol, que reducen ambos la sín-
tesis de T4 y pueden fomentar la remisión porque reducen las
concentraciones de anticuerpos frente al receptor de TSH (el meca-
nismo patogénico fundamental de la enfermedad de Graves). El
propiltiouracilo reduce también la conversión de T4 en el más
potente T3 . Sin embargo, la bibliografía indica una tendencia a la
preparación preoperatoria con propranolol y yoduros exclusiva-
ment Este abordaje es más rápido (7-14 días frente a 2-6 se-
manas); reduce el tamaño de la glándula tiroidea, como el abor-
daje más tradicional; reduce la conversión de la prohormona T 4 en
la más potente T 3; y trata los síntomas, pero puede no corregir las
alteraciones de la función ventricular izquierda. Sea cual sea el
abordaje, los antitiroideos se deberían administrar de forma crónica
y la mañana de la cirugía. Si es precisa una cirugía de urgencia antes
de conseguir una situación eutiroidea, si el hipertiroidismo sub-
clínico progresa sin tratamiento adecuado o si el hipertiroidismo
queda fuera de control durante la cirugía, la administración intra-
venosa de esmolol, 50-500 mg/kg, se podría ajustar para recuperar
la frecuencia cardíaca normal (siempre que no exista una ICC) (v.
antes). Además, se debe recuperar el equilibrio electrolítico y el
volumen de líquido intravascular. Sin embargo, la administración
de propranolol o esmolol no previene de forma constante la «tor-
menta tiroidea».
Ningún estudio controlado ha demostrado ventajas clínicas
de ningún anestésico sobre los demás en pacientes quirúrgicos
hipertiroideos. Una revisión de los casos intervenidos en la Uni-
versidad de California, San Francisco, entre 1968 y 1982 demostró
que prácticamente se han empleado todos los fármacos y técnicas
anestésica sin efectos adversos atribuibles ni de forma remota al
fármaco o la técnica. Además, aunque algunos investigadores han
recomendado evitar los fármacos anticolinérgicos (sobre todo
atropina) porque interfieren con el mecanismo de la sudoración y
producen taquicardia, la atropina se ha administrado como prueba
para valorar la idoneidad del tratamiento antitiroideo. Dado que
los pacientes se someten a intervenciones de forma exclusiva (o
casi) cuando están eutiroideos, el «robo» tradicional del paciente
hipertiroideo muy premedicado (que se encontraba con tanta
frecuencia en centros deficientes en yoduro próximos a las clínicas
Lahey, Mayo y Cleveland) ha desaparecido casi por completo.
Un paciente con un bocio grande y obstrucción de la vía
aérea se puede tratar igual que cualquier otro paciente con una vía
difícil. Los fármacos preoperatorios deberían evitar la sedación
excesiva y se debe colocar una vía aérea, a menudo con el paciente
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Sección III
Control de la anestesia
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