pañarse de una disminución en el volumen de llenad
o 195. Como en
este ejemplo, no sólo no puede asumirse que un cambio determinado
en la presión de llenado cardíaco provoca un cambio proporcional en
la precarga ventricular, sino que incluso no puede asumirse que la
presión y el volumen diastólicos cambien en la misma direcció
n 195.
La relación entre el volumen y la presión de llenado ventricu-
lar depende de la parte de la curva presión-volumen en la que está
funcionando el corazón del paciente, y en la forma y pendiente de la
curva. Denominada comúnmente como distensibilidad ventricular,
este cambio de presión para un determinado cambio de volumen
(
∆
P/
∆
V) es en realidad el recíproco de la distensibilidad y se debería
denominar con mayor propiedad como elasticidad o rigide
z 196. Un
paciente con un ventrículo anormalmente rígido presentará mayores
cambios en la presión telediastólica ante un determinado cambio en
el volumen telediastólico, aunque también es cierto lo contrario en
un paciente con un ventrículo con una distensibilidad anormal-
mente elevada. Por definición, la disfunción diastólica se presenta
cuando los cambios en la presión del ventrículo son anormalmente
elevados para un determinado cambio en el volumen ventricular.
La relación presión-volumen diastólicos ventriculares se
encuentra influida por las propiedades intrínsecas del ventrículo y
por las características mecánicas pasivas del músculo cardíaco, la
geometría de la cámara y la relajación.Además, las fuerzas externas
ejercidas por el pericardio, el ventrículo adyacente, la vasculariza-
ción coronaria y la presión pleural influirán aún más en las rela-
ciones presión-volumen del ventrícul
o 197,198 .Las presiones de
llenado cardíacos no deberían compararse con los volúmenes
de llenado cuando los pacientes se encuentran en intervalos
amplios de su curva presión-volumen diastólicos o en condiciones
en las que la rigidez diastólica es anómala o varía con rapidez.
En general, todas las presiones intravasculares determinadas
en la práctica clínica se ponen en referencia frente a la presión
atmosférica ambiental. De hecho, el primer paso en el ajuste del
transductor de presión es poner a cero el mismo, exponiéndolo a
la presión atmosférica y asignando a esta última un valor cero
presionando el botón de presión cero en el dispositivo de monito-
rización (v. «Aspectos técnicos de la medición directa de la presión
arterial»). Por tanto, una presión de llenado cardíaco de 10mmHg
es 10mmHg más alta que la presión atmosférica ambiental. ¿Repre-
senta este valor de presión la fuerza distensora a través de la pared
de la cámara cardíaca al final de la diástole de forma precisa?
Para responder a esta pregunta, se necesita considerar la
presión transmural. Las cámaras cardíacas están todas contenidas en
el pericardio y el tórax. Los cambios en la presión en las estructuras
que rodean al corazón influirán en las presiones registradas en dicho
órgano. La presión transmural es la diferencia entre la presión en la
cámara y la presión yuxtacardíaca o pericárdica. Esta presión trans-
mural determina la precarga ventricular, el volumen telediastólico o
la longitud de las fibras. La misma presión de llenado determinada,
referida a la presión atmosférica, puede estar asociada a presiones
transmurales y volúmenes camerales muy distintos, dependiendo de
si la presión yuxtacardíaca es alta o baja.Aunque la presión yuxtacar-
díaca puede ser ignorada en determinadas circunstancias, a menudo
se producen graves alteraciones en la presión pleural y pericárdica,
y deben tenerse en cuenta cuando se interpreta cualquier presión
de llenado cardíaco. La presión transmural es siempre la presión de
interés fisiológico. Como la presión yuxtacardíaca no se determina
de rutina, siembre debería considerarse que la presión vascular
central determinada, en referencia a la presión atmosférica ambiental,
puede ser una mala estimación de la presión transmura
l 194,199.
Las presiones de llenado cardíaco se miden de forma directa
en varios puntos del sistema vascular. La monitorización de la PVC
es el método menos invasivo, seguido por la monitorización de la
PAP y la monitorización de la presión en la aurícula izquierda
(PAI). La interpretación adecuada de todas las presiones intracar-
díacas de llenado requiere el conocimiento de los valores normales
de dichas presiones, así como de las presiones en las cámaras car-
díacas y los grandes vasos y otras variables hemodinámicas deri-
vadas de las mismas
( tabla 30-2 ).
Ondas normales de presión venosa central
De forma estricta, la PVC es la presión en la unión de la vena cava
y la aurícula derecha y representa la fuerza conductora del llenado
de la aurícula y el ventrículo derechos. Debido a que las grandes
venas del tórax, el abdomen y las partes proximales de las extremi-
dades forman una reserva distensible de un considerable porcentaje
del volumen sanguíneo total, la PVC depende mucho del volumen
sanguíneo intravascular y del tono vascular intrínseco de estos
vasos de capacitancia. En otras palabras, la PVC o la presión de la
aurícula derecha reflejan en parte la idoneidad del volumen sanguí-
neo para la capacidad del sistema venos
o 200. Además de proporcio-
nar una determinación del volumen sanguíneo circulante, la PVC
refleja la capacidad funcional del ventrículo derecho. Según el meca-
nismo de Frank-Starling, se requieren presiones de llenado del
corazón derecho más elevadas para mantener el volumen sistólico
del ventrículo cuando se encuentre alterada la contractilidad ven-
tricular. Por tanto, en la práctica clínica, la monitorización de la PVC
se utiliza para la valoración del volumen sanguíneo y la función del
ventrículo derech
o 201. La PVC normal en un enfermo despierto que
respira de manera espontánea varía entre 1 y 7mmHg.
Los acontecimientos mecánicos normales del ciclo cardíaco
son responsables de la secuencia de ondas que se aprecia en un trazado
típico de PVC. La onda de la PVC consta de cinco partes básicas, tres
picos (a, c, v) y dos descensos (x, y)
( tabla 30-3,
fig. 30-23 ) 202,203. La
onda más prominente es la
onda a
de la contracción auricular, que se
produce al final de la diástole, tras la onda P del ECG. La onda a
aumenta la presión auricular y proporciona el «golpe auricular» para
llenar el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide abierta.
La presión auricular disminuye después de la onda a con la relajación
Monitorización cardiovascular
1059
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Sección III
Control de la anestesia
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Figura 30-22
Relación presión-volumen diastólicos ventriculares. A lo largo
de la porción plana de la curva, un incremento de 20ml en el volumen
ventricular causa un pequeño aumento en la presión ventricular (de A a B). Por
el contrario, el mismo aumento de volumen a lo largo de la porción inclinada
de la curva produce un considerable aumento en la presión de llenado (de C
a D). Otro problema asociado al uso de la presión de llenado como sustitución
del volumen de llenado surge cuando se producen desplazamientos en la
curva relación presión-volumen. En el punto C, el volumen ventricular es de
100ml y la presión ventricular de 8mmHg. Un aumento en la presión de
llenado hasta 15mmHg puede acompañar bien a un aumento (D) o bien a una
disminución (E) del volumen. Lo último ocurre cuando varía la distensibilidad
ventricular y desplaza la relación presión-volumen diastólicos ventriculares
hacia arriba y hacia la izquierda.
(De Mark JB:
Atlas of Cardiovascular
Monitoring.
Nueva York, Churchill Livingstone, 1998,
fig. 15-2.)