Por tanto, en relación al ciclo cardíaco y las acciones mecáni-
cas ventriculares, puede considerarse que la onda de la PVC tiene
tres elementos sistólicos (la onda c, el descenso x, la onda v) y dos
diastólicos (el descenso y, la onda a). Si recordamos las acciones
mecánicas que generan los picos y descensos de presión, es fácil
identificar de la manera adecuada estos elementos de las ondas al
alinear la onda de la PVC y el trazado del ECG y usar la onda R para
marcar el final de la diástole y el inicio de la sístole. Cuando el trazado
de la presión arterial radial se usa como referencia para la onda de
la PVC en lugar del ECG, puede existir confusión, ya que la elevación
rápida de la presión arterial se produce aproximadamente 200ms
después de la onda R del ECG (v.
fig. 30-23 ). Este retraso fisiológico
normal refleja los tiempos requeridos para la despolarización eléc-
trica a través del ventrículo (
∼
60ms), la contracción isovolumétrica
del ventrículo izquierdo (
∼
60ms), la transmisión del aumento en la
presión aórtica a la arteria radial (
∼
50ms) y la transmisión del
aumento de la presión en la arteria radial a través del sistema de tubos
llenos de líquido hasta el transductor (
∼
10ms
) 61,206 .Los picos normales de la PVC se denominan sistólicos (c, v)
o diastólicos (a), según la fase del ciclo cardíaco en la que comienza
la onda. Sin embargo, por lo general, estas ondas se identifican, no
por su inicio o su ascenso, sino por la localización de sus picos. Por
ejemplo,la onda a suele comenzar y tiene su pico al final de la diástole,
pero este pico puede aparecer retrasado para coincidir con la onda R
del ECG, sobre todo en un paciente con un intervalo PR corto. En
tal caso, las ondas a y c se fusionan, y esta onda compuesta se deno-
mina onda a-c. La consideración de la onda v de la PVC como sistó-
lica puede acentuar la confusión. Aunque el ascenso de la onda v
comienza durante el final de la sístole, el pico de la onda v se produce
durante la relajación ventricular isovolumétrica, justo antes de abrir
la válvula auriculoventricular y el descenso y. Como consecuencia,
resultaría más preciso decir que la onda v comienza al final de la
sístole, pero que tiene un pico durante la relajación ventricular iso-
volumétrica: la parte inicial de la diástole. Con propósitos clínicos, es
más sencillo considerar la onda v una onda sistólica.
Pese a que se distinguen tres picos diferentes en la PVC (a, c, v)
y dos descensos (x, y) en el trazado normal de la presión venosa, los
cambios en la frecuencia cardíaca y las anomalías de la conducción
alteran este patrón.Un intervalo PR corto en el ECG provoca la fusión
de las ondas a y c, y la taquicardia reduce la longitud de la diástole y
la duración del descenso y, lo que produce que se solapen las ondas v
y a. Por el contrario, la bradicardia hace que las ondas sean más dife-
renciadas, con descensos x y x’ visiblemente separados y una onda h
más prominente. Aunque en algunas circunstancias pueden obser-
varse otras ondas patológicas en el trazado de la PVC, habría que
resistir la tentaciónde asignar un significadofisiológicoa cadapequeño
pico de presión, pues muchos serán artefactos del transductor o de los
tubos llenos de líquido de los sistemas de monitorización. En su lugar,
deben buscarse los elementos esperados de la onda, incluso los que
son característicos de las situaciones patológicas sospechadas.
Ondas de presión venosa central anómalas
Mediante el análisis de la onda de la PVC
( tabla 30-4) pueden diag-
nosticarse o confirmarse varias situaciones fisiopatológicas. Una de
las aplicaciones más frecuentes es el diagnóstico rápido de las arrit-
mias cardíaca
s 207. En la
fibrilación auricular
( fig. 30-24A ), la onda a
desaparece y la onda c es más prominente porque el volumen auri-
cular aumenta al final de la diástole y en el inicio de la sístole debido
a la ausencia de contracción auricular eficaz. Cuando la frecuencia
ventricular es baja de forma ocasional, la fibrilación o el flúter auri-
cular pueden apreciarse en el trazado de la PVC. La
disociación auri-
culoventricular isorrítmica
o el
ritmo de la unión (nodal)
(v.
fig.30-24B )alteran la secuencia normal de contracción auricular antes de la con-
tracción ventricular. En su lugar, la contracción auricular se produce
ahora durante la sístole ventricular, cuando la válvula tricúspide se
encuentra cerrada, con lo que se inscribe una alta onda «cañón» en
la onda de la PVC. La ausencia de una sincronía auriculoventricular
normal durante el uso de un marcapasos ventricular (v.
fig. 30-24C )puede identificarse de igual manera mediante la búsqueda de ondas
cañón en el trazado de la presión venosa. En estos casos, la PVC con-
tribuye al diagnóstico de la causa de la hipotensión arterial; puede
que la pérdida de la contracción auricular telediastólica normal no
esté tan clara en el trazado del ECG como en la onda de la PVC.
Las enfermedades valvulares del lado derecho del corazón
alteran la onda de la PVC de distintas forma
s 208. La
insuficiencia
tricuspídea
produce un llenado sistólico anómalo de la aurícula
derecha a través de la válvula incompetente
( fig. 30-25A). Se inscribe
una onda sistólica alta c-v, que comienza al inicio de la sístole y
elimina el descenso sistólico x en la presión auricular. Se dice que el
trazado de la PVC se ventriculariza porque recuerda a la presión
ventricular derecha.Obsérvese que esta onda de regurgitación difiere
en el inicio, la duración y la magnitud de la onda v normal de la PVC,
que representa el llenado auricular telesistólico desde las venas cavas.
En los pacientes con insuficiencia tricuspídea, la presión telediastó-
lica ventricular derecha está sobreestimada por la representación
numérica en la pantalla, lo que representa un único valor medio de
la PVC. En su lugar, la presión telediastólica del ventrículo derecho
se estima mejor mediante la determinación del valor de la PVC en
el momento de la onda R del ECG, antes de la onda sistólica de
regurgitación (v.
fig. 30-25A). Al contrario que la insuficiencia tri-
cuspídea, la
estenosis tricuspídea
produce un defecto diastólico en el
vaciamiento auricular y el llenado ventricular (v.
fig. 30-25B ). La PVC
media se halla elevada y existe un gradiente de presión diastólico
entre la aurícula y el ventrículo derechos. La onda a es inusualmente
prominente y el descenso y se encuentra atenuado como consecuen-
cia de la afectación de la salida de sangre desde la aurícula en la
diástole. Otras situaciones que reducen la distensibilidad del ven-
trículo derecho, como la isquemia del ventrículo derecho, la hiper-
tensión pulmonar o la estenosis de la válvula pulmonar, pueden
producir una onda a telediastólica prominente en el trazado de la
PVC pero no atenúan el descenso y el inicio de la diástole. La mor-
Monitorización cardiovascular
1061
30
Sección III
Control de la anestesia
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Tabla 30-4
Anomalías de la onda de presión venosa central
Cuadro
Características
Fibrilación auricular
Pérdida de onda a
Onda c prominente
Disociación auriculoventricular
Onda a cañón
Insuficiencia tricuspídea
Onda c-v sistólica alta
Pérdida del descenso x
Estenosis tricuspídea
Onda a alta
Atenuación del descenso y
Isquemia del ventrículo derecho
Ondas a y v altas
Descensos x e y profundos
Configuración en M o W
Pericarditis constrictiva
Ondas a y v altas
Descensos x e y pronunciados
Configuración en M o W
Taponamiento cardíaco
Descenso x predominante
Atenuación del descenso y
Variación respiratoria durante la
ventilación espontánea o con
presión positiva
Determinación de las presiones al
final de la espiración