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Por tanto, en relación al ciclo cardíaco y las acciones mecáni-

cas ventriculares, puede considerarse que la onda de la PVC tiene

tres elementos sistólicos (la onda c, el descenso x, la onda v) y dos

diastólicos (el descenso y, la onda a). Si recordamos las acciones

mecánicas que generan los picos y descensos de presión, es fácil

identificar de la manera adecuada estos elementos de las ondas al

alinear la onda de la PVC y el trazado del ECG y usar la onda R para

marcar el final de la diástole y el inicio de la sístole. Cuando el trazado

de la presión arterial radial se usa como referencia para la onda de

la PVC en lugar del ECG, puede existir confusión, ya que la elevación

rápida de la presión arterial se produce aproximadamente 200ms

después de la onda R del ECG (v.

fig. 30-23 )

. Este retraso fisiológico

normal refleja los tiempos requeridos para la despolarización eléc-

trica a través del ventrículo (

60ms), la contracción isovolumétrica

del ventrículo izquierdo (

60ms), la transmisión del aumento en la

presión aórtica a la arteria radial (

50ms) y la transmisión del

aumento de la presión en la arteria radial a través del sistema de tubos

llenos de líquido hasta el transductor (

10ms

) 61,206 .

Los picos normales de la PVC se denominan sistólicos (c, v)

o diastólicos (a), según la fase del ciclo cardíaco en la que comienza

la onda. Sin embargo, por lo general, estas ondas se identifican, no

por su inicio o su ascenso, sino por la localización de sus picos. Por

ejemplo,la onda a suele comenzar y tiene su pico al final de la diástole,

pero este pico puede aparecer retrasado para coincidir con la onda R

del ECG, sobre todo en un paciente con un intervalo PR corto. En

tal caso, las ondas a y c se fusionan, y esta onda compuesta se deno-

mina onda a-c. La consideración de la onda v de la PVC como sistó-

lica puede acentuar la confusión. Aunque el ascenso de la onda v

comienza durante el final de la sístole, el pico de la onda v se produce

durante la relajación ventricular isovolumétrica, justo antes de abrir

la válvula auriculoventricular y el descenso y. Como consecuencia,

resultaría más preciso decir que la onda v comienza al final de la

sístole, pero que tiene un pico durante la relajación ventricular iso-

volumétrica: la parte inicial de la diástole. Con propósitos clínicos, es

más sencillo considerar la onda v una onda sistólica.

Pese a que se distinguen tres picos diferentes en la PVC (a, c, v)

y dos descensos (x, y) en el trazado normal de la presión venosa, los

cambios en la frecuencia cardíaca y las anomalías de la conducción

alteran este patrón.Un intervalo PR corto en el ECG provoca la fusión

de las ondas a y c, y la taquicardia reduce la longitud de la diástole y

la duración del descenso y, lo que produce que se solapen las ondas v

y a. Por el contrario, la bradicardia hace que las ondas sean más dife-

renciadas, con descensos x y x’ visiblemente separados y una onda h

más prominente. Aunque en algunas circunstancias pueden obser-

varse otras ondas patológicas en el trazado de la PVC, habría que

resistir la tentaciónde asignar un significadofisiológicoa cadapequeño

pico de presión, pues muchos serán artefactos del transductor o de los

tubos llenos de líquido de los sistemas de monitorización. En su lugar,

deben buscarse los elementos esperados de la onda, incluso los que

son característicos de las situaciones patológicas sospechadas.

Ondas de presión venosa central anómalas

Mediante el análisis de la onda de la PVC

( tabla 30-4

) pueden diag-

nosticarse o confirmarse varias situaciones fisiopatológicas. Una de

las aplicaciones más frecuentes es el diagnóstico rápido de las arrit-

mias cardíaca

s 207

. En la

fibrilación auricular

( fig. 30-24A )

, la onda a

desaparece y la onda c es más prominente porque el volumen auri-

cular aumenta al final de la diástole y en el inicio de la sístole debido

a la ausencia de contracción auricular eficaz. Cuando la frecuencia

ventricular es baja de forma ocasional, la fibrilación o el flúter auri-

cular pueden apreciarse en el trazado de la PVC. La

disociación auri-

culoventricular isorrítmica

o el

ritmo de la unión (nodal)

(v.

fig.30-24B )

alteran la secuencia normal de contracción auricular antes de la con-

tracción ventricular. En su lugar, la contracción auricular se produce

ahora durante la sístole ventricular, cuando la válvula tricúspide se

encuentra cerrada, con lo que se inscribe una alta onda «cañón» en

la onda de la PVC. La ausencia de una sincronía auriculoventricular

normal durante el uso de un marcapasos ventricular (v.

fig. 30-24C )

puede identificarse de igual manera mediante la búsqueda de ondas

cañón en el trazado de la presión venosa. En estos casos, la PVC con-

tribuye al diagnóstico de la causa de la hipotensión arterial; puede

que la pérdida de la contracción auricular telediastólica normal no

esté tan clara en el trazado del ECG como en la onda de la PVC.

Las enfermedades valvulares del lado derecho del corazón

alteran la onda de la PVC de distintas forma

s 208

. La

insuficiencia

tricuspídea

produce un llenado sistólico anómalo de la aurícula

derecha a través de la válvula incompetente

( fig. 30-25A

). Se inscribe

una onda sistólica alta c-v, que comienza al inicio de la sístole y

elimina el descenso sistólico x en la presión auricular. Se dice que el

trazado de la PVC se ventriculariza porque recuerda a la presión

ventricular derecha.Obsérvese que esta onda de regurgitación difiere

en el inicio, la duración y la magnitud de la onda v normal de la PVC,

que representa el llenado auricular telesistólico desde las venas cavas.

En los pacientes con insuficiencia tricuspídea, la presión telediastó-

lica ventricular derecha está sobreestimada por la representación

numérica en la pantalla, lo que representa un único valor medio de

la PVC. En su lugar, la presión telediastólica del ventrículo derecho

se estima mejor mediante la determinación del valor de la PVC en

el momento de la onda R del ECG, antes de la onda sistólica de

regurgitación (v.

fig. 30-25A

). Al contrario que la insuficiencia tri-

cuspídea, la

estenosis tricuspídea

produce un defecto diastólico en el

vaciamiento auricular y el llenado ventricular (v.

fig. 30-25B )

. La PVC

media se halla elevada y existe un gradiente de presión diastólico

entre la aurícula y el ventrículo derechos. La onda a es inusualmente

prominente y el descenso y se encuentra atenuado como consecuen-

cia de la afectación de la salida de sangre desde la aurícula en la

diástole. Otras situaciones que reducen la distensibilidad del ven-

trículo derecho, como la isquemia del ventrículo derecho, la hiper-

tensión pulmonar o la estenosis de la válvula pulmonar, pueden

producir una onda a telediastólica prominente en el trazado de la

PVC pero no atenúan el descenso y el inicio de la diástole. La mor-

Monitorización cardiovascular

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30

Sección III

Control de la anestesia

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Tabla 30-4

 Anomalías de la onda de presión venosa central

Cuadro

Características

Fibrilación auricular

Pérdida de onda a

Onda c prominente

Disociación auriculoventricular

Onda a cañón

Insuficiencia tricuspídea

Onda c-v sistólica alta

Pérdida del descenso x

Estenosis tricuspídea

Onda a alta

Atenuación del descenso y

Isquemia del ventrículo derecho

Ondas a y v altas

Descensos x e y profundos

Configuración en M o W

Pericarditis constrictiva

Ondas a y v altas

Descensos x e y pronunciados

Configuración en M o W

Taponamiento cardíaco

Descenso x predominante

Atenuación del descenso y

Variación respiratoria durante la

ventilación espontánea o con

presión positiva

Determinación de las presiones al

final de la espiración