Miller Anestesia

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resulte más fácil en conjunto. Aparte del saco dural, el canal sacro
contiene un plexo venoso que forma parte de los plexos venosos
vertebrales internos avalvulares. A partir de los estudios de reso-
nancia magnética (RM), se ha calculado que el volumen del canal
caudal en los adultos, excluyendo los agujeros y el saco dural, es
aproximadamente de 10-27ml. Quizá esta gran variabilidad de
volumen sea la responsable de parte de la variación en la altura del
bloqueo obtenido con la anestesia cauda
Una vez comprendida la anatomía pertinente a los bloqueos
neuroaxiales, resulta tentador realizar de inmediato los bloqueos.
Sin embargo, para efectuar correctamente una anestesia raquídea,
epidural y caudal con seguridad es preciso conocer los efectos
fisiológicos de dichos bloqueos.
Efectos fisiológicos
Los efectos fisiológicos de los bloqueos neuroaxiales a menudo se
malinterpretan como complicaciones, de ahí que los expertos des-
taquen la hipotensión dentro de las complicaciones de las técnicas.
Hay que distinguir con claridad entre los efectos fisiológicos de una
técnica anestésica y las complicaciones, que suponen algo nocivo
para el pacient Esta distinción es fundamental para poder
sopesar los riesgos y los beneficios de la técnica en cuestión.
Efectos cardiovasculares
Los efectos cardiovasculares de los bloqueos neuroaxiales son, en
cierto modo, similares a la administración combinada de blo-
queantes adrenérgicos a1 y b, disminución de la frecuencia car-
díaca y de la presión arterial (v. cap. 6). La simpatectomía que
acompaña a las técnicas depende de la altura del bloqueo, y nor-
malmente se extiende de dos a seis dermatomas por encima del
nivel sensitivo con la anestesia raquídea, y a la misma altura con la
anestesia epidura Esto provoca una vasodilatación arterial y
venosa, pero debido al gran volumen de sangre almacenado en el
sistema venoso (alrededor del 75% del volumen sanguíneo total),
predomina el efecto venodilatador, consecuencia de la limitada can-
tidad de músculo liso en las vénulas, mientras que el músculo liso
vascular en el lado arterial de la circulación conserva un grado con-
siderable de tonicidad autónoma. Después de una simpatectomía
inducida por un bloqueo neuroaxial, si se mantiene un gasto car-
díaco normal, la resistencia periférica sólo debería reducirse un
15-18% en los pacientes sanos normovolémicos, incluso con una
simpatectomía casi total. En los ancianos con cardiopatía, la resis-
tencia vascular sistémica puede disminuir casi un 25% después de
una anestesia raquídea, mientras que el gasto cardíaco desciende
solamente un 10 La frecuencia cardíaca durante un bloqueo
neuroaxial altodesciende típicamente como resultadodel bloqueode
las fibras cardioaceleradoras, que se originan desde T1 a T4. La
frecuencia cardíaca puede disminuir como consecuencia de un des-
censo en el llenado de la aurícula derecha, lo que reduce el flujo de
salida desde unos receptores de estiramiento cronotrópicos intrín-
secos localizados en la aurícula derecha y las venas principale
Aún no se ha aclarado cuál es el grado de descenso de la
presión arterial aceptable tras un bloqueo neuroaxial. Probable-
mente, se siga especulando sobre este tema, ya que desde un punto
de vista ético,resulta complicado diseñar estudios en seres humanos
con objeto de definir una curva de dosis y respuesta respecto al
descenso de presión arterial que acompaña al bloqueo neuroaxial.
A pesar de este dilema, parece que el consumo de oxígeno corporal
total en los pacientes sometidos a una anestesia raquídea guarda
relación con la extensión de dicha técnica, proporcionando un
margen de seguridad para la perfusión orgánica no disponible con
otras técnicas que no son neuroaxiale
Existen algunos datos que ayudan a determinar el grado de
descenso permisible de la presión arterial. Si bien el estudio de Kety
y cols tenía problemas metodológico , demostraba que una
anestesia raquídea con procaína, elevada hasta la zona torácica
media, incluso en pacientes con hipertensión esencial, disminuía
en un 26% la presión arterial media (de 155 a 115 mmHg), con un
descenso simultáneo del 12% del flujo sanguíneo cerebral (de 52 a
46ml/100 g/min). Cuando la altura de la anestesia raquídea se
elevaba de forma intencionada para conseguir bloqueos más altos
(T4) en pacientes normotensos e hipertensos, la presión arterial
media descendía un 32% (de 93 a 63 mmHg) y un 50% (de 158 a
79 mmHg), respectivamente. Aunque el flujo sanguíneo cerebral
no variaba en el grupo normotenso (45 a 46ml/100 g/min), en los
enfermos hipertensos aparentemente no tratados se producía un
descenso del 19% (de 46,5 a 37,5ml/100 g/min Cuando se medía
el flujo arterial coronario y el metabolismo miocárdico en seres
humanos durante una anestesia raquídea hasta T4 en pacientes
hipertensos y normotensos, los descensos del flujo sanguíneo coro-
nario (153 a 74ml/100 g/min) eran paralelos al descenso en la
presión arterial media (119 a 62 mmHg), y el porcentaje de extrac-
ción de oxígeno miocárdico no variaba (75 a 72%). La extracción
de oxígeno no se modificaba porque el trabajo miocárdico, expre-
sado por la utilización miocárdica de oxígeno, discurría en paralelo
al descenso de la presión arterial media y al flujo coronario (16 a
7,5ml/100 g/min . Estos datos respaldan las observaciones de
Stanley y cols , pero todavía no proporcionan una indicación
*El flujo sanguíneo cerebral se estudió mediante óxido nitroso.
Sólo se tomó en cuenta el global, y los pacientes presentaban hipertensión
grave (es decir, la presión arterial media era de 155 mmHg).
1382 Control de la anestesia III
Figura 41-5Anatomía de la superficie sacra. Puede dibujarse un triángulo
equilátero que conecte las espinas ilíacas posterosuperiores y el hiato sacro.
Esta representación puede resultar útil para confirmar la palpación del hiato
sacro.