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paciente por paciente del órgano con mayor riesgo de isquemia

relacionada con el flujo, por lo que las investigaciones en este

campo deben ampliarse.

Las investigaciones en seres humanos se encuentran limita-

das por las metodologías de los flujos sanguíneos cerebral y mio-

cárdico, que no constituían factores limitantes cuando Sivarajan y

cols

. 47

investigaron el flujo sanguíneo de los órganos mediante

microesferas en macacos de la India durante anestesias intradura-

les hasta T10 y T1. Durante el bloqueo hasta T10 no se observaba

un cambio significativo en el flujo sanguíneo de los órganos;

durante el bloqueo hasta T1, con un descenso de la presión arterial

media del 22%, la alteración de los flujos sanguíneos cerebral y

miocárdico era insignificante. La prevención de descensos de la

presión arterial media mayores del 30% tiene cierto fundamento,

pero es importante recordar que se recogieron en enfermos con

hipertensión grave, presumiblemente no tratados. En el caso de

pacientes normotensos o hipertensos tratados, puede que exista un

margen de seguridad más amplio que no se ha documentado.

Una vez que la presión arterial disminuye hasta un valor en

el que se considera necesario instaurar un tratamiento, la efedrina,

un agonista adrenérgico mixto, constituye la medida más adecuada

para las secuelas circulatorias no cardíacas del bloqueo neuroaxial,

en lugar de un agonista

a

-adrenérgico puro (v. cap. 6), a menos que

el enfermo presente un requisito de presión arterial específico y

definid

o 48

. Probablemente no sea un concepto válido que un des-

censo de la presión arterial después de un bloqueo neuroaxial

puede minimizarse mediante la administración de cristaloides por

vía i.v. Cuando se tienen en cuenta todos los datos, parece que los

regímenes de hidratación de 250-2.000ml antes del bloqueo incre-

mentan de forma transitoria la precarga y el gasto cardíaco sin el

consiguiente aumento de la presión arterial o sin prevenir la

hipotensió

n 20 .

¿Existe algún dato de que la anestesia raquídea o la epidural

tengan un efecto diferente sobre la presión arterial? Un concepto

común es que el descenso de la presión arterial es más gradual y

de menor magnitud con la anestesia epidural que con la intradural

con alturas de bloqueo comparables. A pesar de esta creencia,

existen pruebas de que, cuando se comparaba una anestesia raquí-

dea con tetracaína (10mg) con una anestesia epidural con lido-

caína (20-25ml de una solución al 1,5%), el descenso de la presión

arterial era mayor (aproximadamente un 10%) con la técnica epi-

dural que con la intradura

l 49 .

La supuesta ventaja de la mayor

Anestesias raquídea, epidural y caudal

1383

41

Sección III

Control de la anestesia

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Figura 41-6

 Variantes anatómicas del sacro y del hiato sacro.

A,

Normal.

B,

Hiato en hendidura longitudinal.

C,

Hiato en la

línea media segunda.

D,

Hiato transversal.

E,

Hiato grande con

cuernos ausentes.

F,

Hiato transversal con cóccix ausente,

dos cuernos sobresalientes y dos «hiatos proximales de

señuelo laterales a los cuernos».

G-I,

Defectos grandes en la

línea media contiguos al hiato sacro.

J-L,

Hiatos longitudinales

agrandados, cada uno con un hiato de señuelo por encima.

(De Willis RJ: Caudal epidural block.

En

Cousins MN,

Bridenbaugh PO [eds.]:

Neural Blockade in Clinical Anesthesia

and Management of Pain,

2.

a

ed. Filadelfia, JB Lippincott, 1988,

pág. 365.)