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Anestesia por subespecialidades en el adulto
IV
anestesia, es de esperar que el propofol o la ketamina disminuyan
el broncoespasmo. Este beneficio no se observa con la inducción
intravenosa con barbitúricos, opiáceos, benzodiazepinas o etomi-
dato. Para el mantenimiento de la anestesia, el propofol y/o cual-
quiera de los anestésicos volátiles disminuirá la reactividad
bronquial. El sevoflurano puede ser el broncodilatador más potente
de los anestésicos volátile
s 102 .Arteriopatía coronaria
Debido a que los pacientes en quienes se realiza una resección
pulmonar son sobre todo ancianos y fumadores, hay una coin-
cidencia elevada de arteriopatía coronaria. Este hecho será un
factor destacado en la elección de la técnica anestésica en la
mayoría de los pacientes torácicos. La técnica anestésica debería
optimizar la proporción entre aporte y demanda miocárdica de
oxígeno manteniendo la oxigenación arterial y la presión arte-
rial diastólica a la vez que se evitan incrementos innecesarios
del gasto y de la frecuencia cardíacos. La anestesia/analgesia
epidural torácica puede ayudar a ello (v. «Analgesia postopera-
toria» después).
La capacidad de proporcionar una anestesia regional eficaz
con el bloqueo epidural torácico ha abierto la posibilidad de rea-
lizar algunos procedimientos quirúrgicos torácicos en pacientes
despiertos. Se ha descrito una amplia variedad de intervenciones
torácicas utilizando esta técnica, como toracoscopia, toracotomía
y esternotomí
a 103 .El bloqueo epidural suele combinarse con un
bloqueo ipsilateral del ganglio estrellado para reducir el reflejo
tusígeno debido a la estimulación del hilio. Las indicaciones espe-
cíficas para utilizar estas técnicas no son frecuentes, pero pueden
encontrarse en pacientes con un compromiso grave y con proble-
mas de control de la vía respiratori
a 104 .Como es evidente, la
preocupación original con el «síndrome de neumotórax» se aplica
a la cirugía prolongada con estas técnicas. Sin embargo, durante
la VATS, el hemitórax operado está cerrado y el intercambio
gaseoso suele ser adecuado durante la ventilación espontánea con
oxígeno suplementario.
Control de la ventilación
monopulmonar
Durante la VMP, el anestesiólogo tiene los objetivos específicos y a
menudo conflictivos de intentar maximizar la atelectasia en el
pulmón no ventilado para mejorar el acceso quirúrgico mientras
intenta evitar la atelectasia en el pulmón ventilado (por lo general,
el pulmón declive) para optimizar el intercambio gaseoso. La
mezcla de gases en el pulmón no ventilado justo antes de la VMP
tiene un efecto significativo sobre la velocidad de colapso de este
pulmón. Debido a su baja solubilidad gaseosa sanguínea, el nitró-
geno (o una mezcla de aire y oxígeno) retrasará el colapso de este
pulmón
( fig. 49-24 ) 105 .Esto es especialmente problemático al prin-
cipio de la cirugía VATS, cuando la visualización quirúrgica del
hemitórax operado es limitada, y en los pacientes con enfisema que
tienen un retraso del colapso del pulmón no ventilado debido a la
disminución del retroceso elástico pulmonar. Se debe desnitroge-
nar de forma exhaustiva el pulmón operado, ventilando con
oxígeno, justo antes de permitir que se colapse. Aunque el óxido
nitroso es incluso más eficaz que el oxígeno para acelerar el colapso
pulmonar, por las razones antes citadas no se suele utilizar en
anestesia torácica.
También durante el período de anestesia bipulmonar antes
de comenzar la VMP, se producirán atelectasias en el pulmón
declive (v.
fig. 49-23 ). Es útil realizar una maniobra de recluta-
miento (es similar a la maniobra de Valsalva y consiste en mantener
el pulmón con una presión teleinspiratoria de 20 cmH
2
O durante
15-20 s) justo antes de iniciar la VMP para disminuir estas atelec-
tasias. Este reclutamiento aumenta los valores de Pao
2
durante la
VMP posterior (v. cap. 5
) 106 .Hipoxemia
Una preocupación importante que influye en el control anestésico
para la cirugía torácica es la aparición de hipoxemia durante la
VMP. No hay una cifra aceptada de forma universal que indique
cuál es el límite inferior de saturación de oxígeno durante la VMP.
Una saturación mayor o igual al 90% (Pao
2
>
60mmHg) suele
aceptarse, y durante períodos breves una saturación del 85-90%
puede ser aceptable en los pacientes que no tengan enfermedades
concurrentes graves. Sin embargo, la menor saturación aceptable
será mayor en los pacientes con órganos en situación de riesgo de
hipoxia debido a un flujo sanguíneo regional limitado (p. ej., enfer-
medad coronaria o cerebrovascular) y en aquellos con una limita-
ción del transporte de oxígeno (p. ej., anemia o disminución de la
reserva cardiopulmonar). Se ha demostrado que durante la VMP
los pacientes con EPOC se desaturan con más rapidez durante la
hemodilución isovolémica que los pacientes normale
s 107 .Previamente, la hipoxemia era frecuente durante la VMP. Las
publicaciones del período 1950-1980 citan una incidencia de
hipoxemia (saturación arterial
<
90%) del 20-25%. Durante la
década de 1990, los valores publicados son menores al 10
% 108y más
recientemente se ha descrito que la incidencia de hipoxemia durante
la VMP para la cirugía torácica es menor al 1
% 109. Lo más probable
es que esta mejoría se deba a varios factores: mejores técnicas de
aislamiento pulmonar, como la fibroscopia sistemática para evitar la
obstrucción lobar por un TDL; mejora de las técnicas anestésicas,
que producen menos inhibición de la VPH, y mejor comprensión
de la fisiopatología de la VMP. La fisiopatología de la VMP incluye
Figura 49-24
Efectos de la mezcla gaseosa usada durante la ventilación
bipulmonar, justo antes de la ventilación monopulmonar (VMP), sobre la
velocidad de colapso del pulmón no ventilado durante la VMP. O
2
=F
io
2
1;
N
2
O/O
2
=óxido nitroso/oxígeno 60/40; Aire/O
2
=aire/oxígeno F
io
2
0,4. Todos los
pacientes se ventilaron con una F
io
2
de 1 durante la VMP. La mala solubilidad
del nitrógeno en la mezcla de aire/oxígeno retrasa el colapso del pulmón no
ventilado.
(Basado en datos de Ko R, Kruger M, McRae K y cols.: Impact of
inspired gas mixtures on oxygenation and surgical conditions during one-lung
ventilation.
Can J Anesth
50:A13, 2003.)