Miller Anestesia

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1614 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
VPH es sobre todo la presión alveolar de oxígeno (Pao2), que estimula
la vasoconstricción precapilar redistribuyendo el flujo sanguíneo pul-
monar lejos de las regiones pulmonares hipoxémicas mediante un
mecanismo que en el que interviene el NO y/o la inhibición de la
síntesis de ciclooxigenas . La Po2 venosa mixta (Pv¯o2) también es
un estímulo, aunque mucho menor que la Pao2, y la Pao2 tiene un
efecto bifásico sobre la VPH. La VPH en el ser humano tiene un inicio
rápido en los primeros 30minutos y después un incrementomás lento
hasta una respuesta máxima aproximadamente a las 2 horas. La VPH
es un reflejo que tiene un efecto preacondicionador, y la respuesta a
una segunda exposición hipóxica será mayor que a la primer .
El traumatismo quirúrgico al pulmón puede afectar la redis-
tribución del flujo sanguíneo pulmonar. La cirugía puede oponerse a
la VPH por la liberación de metabolitos vasoactivos a nivel local en
el pulmón o puede provocar efectos autonómicos por un trauma-
tismo del plexo perihiliar. Por el contrario, la cirugía puede disminuir
de forma espectacular el flujo sanguíneo al pulmón no ventilado al
interferir de forma voluntaria o accidental con el flujo sanguíneo
arterial o venoso pulmonar unilatera . La ventilación aumenta el
flujo sanguíneo a través de un pulmón hipóxico más que en un
pulmón normóxico, lo que suele carecer de relevancia clínica, pero
complica los estudios de la VPH. La VPH disminuye por los vasodi-
latadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato. Por lo general,
puede preverse que los vasodilatadores provoquen un deterioro de la
Pao2 durante la VMP. Es probable que el bloqueo simpático epidural
torácico tenga un efecto escaso o nulo sobre la VPH, que es una
respuesta química localizada en el pulmó . Sin embargo, la anes-
tesia epidural torácica puede tener un efecto indirecto sobre la oxi-
genación durante la VMP si se permite que provoque hipotensión
y una disminución del gasto cardíaco (v. «Gasto cardíaco» después).
Elección del anestésico
Todos los anestésicos volátiles inhiben la VPH de forma dependiente
de la dosis. Los estudios con animales sugieren que esta inhibición
depende del fármaco: halotano> enflurano>isoflurano. Los fárma-
cos más antiguos eran inhibidores potentes de la VPH y esto puede
haber contribuido a la alta incidencia de hipoxemia descrita durante
la VMP en las décadas de 1960 y 1970 (v. antes); en muchos de estos
estudios se usaban dosis de 2-3 veces la CAM de halotano.
En dosis menores o iguales a 1 CAM, los anestésicos volátiles
modernos (isoflurano, sevofluran y desfluran son inhibido-
res débiles y equipotentes de la VPH. La inhibición de la respuesta
de VPH por 1 CAM de un fármaco volátil como el isoflurano es
de alrededor del 20% de la respuesta total de VPH y esto podría
explicar sólo un incremento neto del 4% del cortocircuito arterio-
venoso total durante la VMP, que es una diferencia demasiado
pequeña para detectarse en la mayoría de los estudios clínico
Además, los anestésicos volátiles producen menos inhibición de la
VPH cuando se aplican al sitio activo de vasoconstricción a través
de la sangre arterial pulmonar que por el alveolo. Este patrón es
similar al estímulo de la VPH característico del oxígeno. Durante
la VMP establecida, el fármaco volátil sólo alcanza los capilares del
pulmón hipóxico a través de la sangre venosa mixta. No se ha
demostrado ningún beneficio clínico en la oxigenación durante la
VMP para la anestesia intravenosa total mayor al observado con
1 CAM de los anestésicos volátiles moderno
Gasto cardíaco
Los efectos de las alteraciones del gasto cardíaco durante la VMP
son complejos . El incremento del gasto cardíaco tiende
a aumentar las presiones de la arteria pulmonar y a provocar una
dilatación pasiva del lecho vascular pulmonar, lo que a su vez se
opone a la VPH y se ha demostrado que se asocia con un mayor
cortocircuito arteriovenoso (Q˙ s/Q˙ t) durante la VM Sin
embargo, en los pacientes que tienen un consumo de oxígeno
relativamente fijo, como se observa durante la anestesia estable, el
efecto de un incremento del gasto cardíaco consiste en aumentar
la saturación de oxígeno venosa mixta (Sv¯o 2). Por tanto, el incre-
mento del gasto cardíaco durante la VMP tiende a aumentar tanto
el cortocircuito como la Sv¯o 2, que tienen efectos opuestos sobre
la Pao 2. La cantidad de la Sv¯o2 que puede incrementarse tiene un
efecto techo. El aumento del gasto cardíaco a niveles por encima
de lo normal mediante la administración de inotrópicos como la
dopamina tiende a tener un efecto negativo global sobre la Pao
Por el contrario, si se permite que el gasto cardíaco disminuya, se
producirá una reducción tanto del cortocircuito como de la Sv¯o2,
con un efecto neto de reducir la Pao2. Debido a que incluso con un
control anestésico óptimo suele haber un cortocircuito del 20-30%
durante la VMP, es fundamental mantener el gasto cardíaco.
Estrategias de ventilación
La estrategia utilizada para controlar el pulmón ventilado durante
la VMP desempeña una función destacada en la distribución del
flujo sanguíneo pulmonar entre los pulmones. Muchos anestesiólo-
gos han seguido la práctica de utilizar el mismo volumen corriente
amplio (p. ej., 10ml/kg de peso corporal ideal) durante la VMP que
en la ventilación bipulmonar. Es probable que esta estrategia dismi-
nuya la hipoxemia al reclutar de forma recurrente regiones atelec-
tásicas en el pulmón declive. En la actualidad se tiende a utilizar
volúmenes corrientes menores con PEEP durante la VMP por
varios motivos. En primer lugar, la incidencia de hipoxemia durante
la VMP es mucho menor que hace 20-30 años. En segundo lugar,
existe un riesgo de causar una lesión aguda al pulmón ventilado
con el uso prolongado de volúmenes corrientes grandes. Y, en tercer
lugar, un patrón de ventilación que permita las atelectasias recu-
rrentes seguidas del reclutamiento del parénquima pulmonar parece
Figura 49-28Relación entre Pao2 y gasto cardíaco durante la ventilación
monopulmonar (VMP). A medida que el gasto cardíaco disminuye por debajo
del valor basal, el cortocircuito arteriovenoso (Q˙ s/Q˙ t) se reduce, pero la
saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (S v- o2) también disminuye, lo
que produce una reducción neta de la Pa o2. A la inversa, la elevación del gasto
cardíaco por encima del valor basal tiende a incrementar la Sv- o 2, pero también
a aumentar la Q˙ s/Q˙ t, y el resultado neto vuelve a ser una reducción de la Pa o2.
(Basada en datos de Slinger P, Scott WAC: Arterial oxygenation during one-
lung anesthesia: A comparison of enflurane and isoflurane. Anesthesiology
82:940, 1995; y Russell WJ, James MF: The effects on arterial haemoglobin
oxygen saturation and on shunt of increasing cardiac output with dopamine
or dobutamine during one-lung ventilation. Anaesth Intens Care 32:644, 2004.)