Miller Anestesia

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estable sin efectos anticoagulantes. Un aparato comercial como la
máquina HMS puede producir una curva de dosis-respuesta de
protamina para calcular la dosis de protamina necesaria para neu-
tralizar la heparina activa en la circulación. En ausencia de una
curva de dosis-respuesta de heparina, muchas instituciones calcu-
lan la dosis de protamina requerida atendiendo a la dosis total de
heparina administrada al paciente, que suele dar lugar a la admi-
nistración de 1,3mg de protamina por cada 100 unidades de hepa-
rina administrada. La protamina debe administrarse lentamente
durante un período de 5 a 10 minutos para reducir el riesgo de
hipotensión. El TCA después de la administración de protamina
debe volver al valor basal. Un TCA elevado puede indicar heparina
residual o puede ser el resultado de una deficiencia de la coagula-
ción que requiere más pruebas de laboratorio tales como pruebas
del panel de coagulación, ensayos de heparina, análisis de la función
plaquetaria, tromboelastografía o cualquier combinación de dichas
pruebas.
Otros aspectos
Temperatura
Una hipotermia deliberada es un método fiable de neuroprotección
y se utiliza con frecuencia durante la DCP de rutina. Una hipoter-
mia profunda confiere incuestionablemente protección cerebral
cuando ha de pararse la circulación durante la cirugía cardíaca.
Incluso una ligera hipotermia (tan sólo 1-2 °C) minimiza la inten-
sidad de la isquemia cerebral en modelos animale
Se han probado varios mecanismos sugeridos de los efec­
tos neuroprotectores de la hipotermia en modelos animales
La hipotermia puede atenuar los efectos de la isquemia
cerebral al crear un equilibrio favorable entre el aporte y la demanda
de oxígeno y al disminuir el metabolismo del oxígeno (CMRO2 ).
La hipotermia no sólo reduce el metabolismo, sino que también
retrasa la liberación de aminoácidos excitadores, neurotransmiso-
res que desempeñan un papel importante en el proceso de la
muerte neurona Además, la hipotermia reduce la permeabilidad
de las arteriolas cerebrales y previene la disfunción de la barrera
hematoencefálic La hipotermia puede interferir también en la
respuesta inflamatoria al suprimir la adhesión de los leucocitos
polimorfonucleares en la región dañad
Sin embargo, después de llevar a cabo un metaanálisis, Rees
y cols concluyeron que no hay una prueba definitiva de un efecto
protector de la hipotermia durante la DCP de rutina, aunque los
estudios examinados en dicho análisis tienen algunas limitaciones
importantes. Por ejemplo, el momento en que se aplicó la hipoter-
mia puede haber limitado su valor protector. La hipotermia se
comienza siempre después de la canulación aórtica y comienzo de
la derivación, pero es improbable la macroembolización al cerebro
durante este período porque el corazón queda excluido de la cir-
culación por el pinzamiento transversal aórtico. En cambio, los
datos sugieren que los períodos de mayor riesgo para la microem-
bolización y macroembolización se dan durante y poco después de
la manipulación aórtica, pinzamiento transversal, y liberación del
pinzamient porque se llevan a cabo la canulación aórtica y
el pinzamiento transversal en un momento próximo al comienzo
de la DCP, cuando el cerebro no está aún frío. Igualmente, se libera
el pinzamiento transversal aórtico casi al final de la DCP, por lo
general después de que haya sido recalentado el paciente.
En contraste, se sabe que la hipertermia es perjudicial. La
elevación de la temperatura corporal en tan sólo 2 °C disminuye la
tolerancia cerebral a la isquemia. La hipertermia retrasa la recupe-
ración metabólica neuronal y aumenta la liberación de neurotrans-
misores excitotóxicos, producción de radicales libres de oxígeno,
acidosis intracelular y permeabilidad de la barrera hematoencefá-
lica con el consiguiente deterioro multifocal en sitios del tálamo,
hipocampo y cuerpo estriado (v. La hipertermia
afecta también a la actividad de las proteína cinasas y desestabiliza
el citoesqueleto. Clínicamente, la fiebre y la hipertermia empeoran
el pronóstico de los pacientes hospitalizados con accidente
cerebrovascula
En la década de 1990, algunos centros comenzaron a utilizar
la cardioplejía normotérmica para mejorar los desenlaces cardíacos
al tiempo que se evitaba una hipotermia deliberad . Esta práctica
de «cirugía cardíaca caliente» fue debatida por la preocupación de
que pudieran perderse los efectos protectores de la hipotermia. Estu-
dios posteriores produjeron resultados inconstantes respecto a la
incidencia de accidente cerebrovascular y de alteraciones neurocog-
nitivas postoperatoria Tales diferencias en el desenlace neuroló-
gico puedenhaber sido consecuencia de variaciones en las estrategias
de manejo de la temperatura utilizadas en los diferentes estudios de
«cirugía cardíaca caliente»; estas variaciones oscilaron desde permi-
tir una «deriva» descendente con hipotermia ligera, hasta un reca-
lentamiento activo con hipertermia cerebral inadvertid .
En pacientes sometidos a DCP, la hipertermia cerebral
durante el período de recalentamiento puede agravar cualquier
lesión cerebral que se haya producid Antiguamente se practi-
caba comúnmente el recalentamiento enérgico para prevenir la
«caída» en temperatura que suele producirse después de suspender
la DCP, pero esta práctica puede causar hipertermia cerebral en el
momento exacto en que es más probable la embolización cerebral.
Por consiguiente, el recalentamiento debe ser gradual y debe
comenzar lo suficientemente temprano como para alcanzar estabi-
lidad de la temperatura deseada antes de que esté terminada la
DC
También es importante ser consciente de las limitaciones de
cualquier sitio de monitorización de la temperatura utilizado
durante la DCP. No puede determinarse directamente la tempera-
tura del parénquima cerebral durante la cirugía cardíaca; más bien,
ha de ser estimada a partir de la temperatura timpánica, nasofarín-
gea, esofágica, rectal, vesical, cutánea, de la arteria pulmonar o del
bulbo de la vena yugular. Sin embargo, hay una mala concordancia
entre la temperatura cerebral y las temperaturas determinadas en la
mayoría de estos sitio Se considera generalmente que la tem-
peratura del bulbo yugular es el patrón de referencia por la proxi-
midad del bulbo yugular con los orígenes de la carótida, y la cánula
aórtica hace que la temperatura del bulbo yugular sea más aproxi-
mada a la temperatura cerebral que las temperaturas determinadas
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Tabla 50-9Efectos protectores de la hipotermia y efectos perjudiciales de la
hipertermia durante la isquemia cerebral
Hipotermia Hipertermia
Equilibrio favorable entre el aporte
y la demanda de O2
Desequilibrio entre el aporte y la
demanda de O2
↓ Liberación de neurotransmisores
excitotóxicos
↑ Liberación de neurotransmisores
excitotóxicos
↓ Permeabilidad de la barrera
hematoencefálica
↑ Permeabilidad de la barrera
hematoencefálica
↓ Respuesta inflamatoria ↑ Respuesta inflamatoria
↑ Producción de radicales libres
↑ Acidosis intracelular
Desestabilización del citoesqueleto
De Hindler K, Nussmeier NA: Central nervous system risk assessment. En Newman
M, Fleisher L, Fink M (eds.): Perioperative Medicine: Managing for Outcome.
Filadelfia, Elsevier, 2008, págs. 69-88.