Miller Anestesia

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1752 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
El tratamiento perioperatorio de los pacientes que van a someterse a
cirugía vascular es particularmente problemático, dada la elevada
incidencia de enfermedades coexistentes en los pacientes ancianos, el
estrés hemodinámico y metabólico asociado con el pinzamiento y
despinzamiento transarterial y las lesiones isquémicas de órganos
vitales, como cerebro, corazón, riñones y médula espinal. Como con-
secuencia de todo lo dicho, no es sorprendente que la morbilidad y
mortalidad perioperatorias sean más frecuentes en la cirugía vascular
que con la mayoría del resto de procedimientos quirúrgicos. El trata-
miento anestésico debe centrarse en preservar la función de los
órganos vitales, con especial hincapié en el corazón, que es la causa
aislada más importante de morbilidad después de la cirugía vascular.
Las controversias clínicas asociadas a la cirugía vascular sonmúltiples
e incluyen aspectos relacionados con el tratamiento preoperatorio,
quirúrgico, anestésico y postoperatorio. La controversia asociada al
cribado preoperatorio de rutina de la arteriopatía coronaria (AC), con
su tratamiento correspondiente en caso de detectarse, ha adquirido
especial importancia (v. caps. 24 y 25). Siguen debatiéndose aspectos
sobre la técnica anestésica y el pronóstico, porque los procedimientos
vasculares pueden realizarse a menudo con anestesia local, regional,
general o una anestesia combinada regional y general.
En la década de 1970 ya se supo que la cirugía vascular cons-
tituía un factor de riesgo de morbilidad cardíaca perioperatoria. En
la década de 1980, el interés pasó a centrarse en la estratificación
del riesgo, para tratar de identificar a los enfermos con mayor riesgo
de morbilidad. En la década de 1990 se intensificó la investigación
clínica sobre la técnica anestésica, los fármacos simpaticolíticos, el
control hemodinámico y las técnicas de analgesia, ampliando nues-
tros conocimientos acerca de la prevención, el tratamiento y los
mecanismos de la morbilidad cardíaca y de otro tipo. Durante este
período comenzó a hablarse de estrategias de asistencia sanitarias
basadas en normas o líneas generales de actuación, principalmente
en Estados Unidos . Más recientemente se ha producido
un cambio de rumbo desde el cribado preoperatorio de rutina para
AC centrado en la estratificación del riesgo y el tratamiento de la
misma, a una estrategia más radical de reducción perioperatoria del
riesgo cardíaco mediante fármacos y modificación de los factores
de riesgo (v. caps. 24 y 25). Además, en esta última década el ámbito
multidisciplinario de la cirugía endovascular ha permitido aproxi-
maciones o abordajes menos cruentos como alternativa a la recons-
trucción vascular convencional. La realización de estas intervencio-
nes menos cruentas, que inicialmente se ofrecían a pacientes que tra­
dicionalmente se consideraban poco aptos para la cirugía abierta,
está generalizándose a una cohorte de pacientes mayor que van a
someterse a una intervención quirúrgica vascular.
El objetivo de este capítulo es revisar aspectos relacionados
con el tratamiento perioperatorio de los pacientes que van a some-
terse a cirugía vascular y dar respuesta a algunas dudas. Con la
intención de simplificar, se comentan por separado cinco categorías
de procedimientos quirúrgicos vasculares: cirugía de aorta abdomi-
nal, cirugía de aorta toracoabdominal, cirugía aórtica endovascular,
cirugía vascular de la extremidad inferior y cirugía carotídea.
Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad progresiva que compromete la
irrigación arterial a todos o algunos de los órganos vitales o las
extremidades. Las enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas
son la principal causa de muerte y discapacidad en Estados Unidos.
Los factores de riesgo establecidos son el sexo masculino, la edad, los
antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura, las
concentraciones altas de colesterol ligado a la lipoproteína de baja
densidad (LDL), las concentraciones bajas de colesterol unido a las
lipoproteínas de alta densidad (HDL), la diabetes, la obesidad, la
hipertensión y el tabaquismo. Entre los factores que se han descrito
de forma más reciente destacan la homocisteína, el fibrinógeno, la
lipoproteína (a), las apolipoproteínas B y A-I y la proteína C reactiva
(CRP). Como la aterosclerosis no suele generar signos de advertencia
precoces, resulta difícil prevenir o modificar el riesgo hasta que el
paciente sufre ya una fase evolucionada de la misma. Las lesiones
ateroscleróticas afectan principalmente a las arterias de calibre
grande o mediano y pueden aparecer durante toda la vida de la
persona. Aunque las lesiones de la aterosclerosis se deben a diversos
procesos patógenos, la progresión de este trastorno se produce en
tres estadios generales. La lesión inicial de la aterosclerosis es la
llamada estría grasa, comienza en los primeros años de la niñez y se
forma debajo del endotelio normal. Estas lesiones consisten en
macrófagos cargados de lípidos (es decir, células espumosas), células
musculares lisas y fibras elásticas y colágenas. La estría grasa evolu-
ciona a una placa fibrosa constituida por células espumosas degene-
radas, revestidas por una capa de célulasmusculares lisas proliferadas.
A diferencia de la estría grasa, estas lesiones pueden comprometer el
flujo de sangre en un lecho vascular y producir isquemia o trombosis
en órganos vitales o en las extremidades, con el infarto consiguiente.
La lesión avanzada de la aterosclerosis representa una progresión de
la placa fibrosa, con ampliación del núcleo rico en lípidos, acumula-
ción de calcio y desestructuración de la integridad del endotelio. Esta
rotura de la cubierta protectora de la placa permite que entren en
contacto la sangre circulante y material muy trombógeno localizado
en el núcleo lipídico de la lesión (p. ej., factor tisular), lo que permite
la formación de trombos (es decir, aterotrombosis). La trombosis
puede dar lugar a una oclusión completa y a complicaciones de
relevancia clínica (p. ej., infarto de miocardio [IM] agudo) o, en caso
de hemorragia dentro de la placa, a una progresión de la misma.
El American Heart Association Committee on Vascular
Lesions ha elaborado una clasificación numérica de los tipos de
lesiones ateroscleróticas definidas según criterios histológico . En la
se resume la clasificación más actualizad Las lesiones
de tipos I, II y III son siempre pequeñas y clínicamente silentes. Las
vías hasta que se desarrolla la enfermedad clínica varían con el desa-
rrollo de lesiones de tipo IV (v. . Aunque las lesiones IV a
VI pueden progresar de forma que obstruyan la luz de una arteria
de calibre mediano o grande y produzcan un incidente clínico (es
decir, IM, ictus o isquemia de la extremidad), las manifestaciones
clínicas de la enfermedad aterosclerótica suelen asociarse a lesiones
del tipo VI. Los criterios de la histología de tipo VI suelen estar inte-
rrelacionados y comprenden uno o varios de los siguientes: defectos
de la superficie, hematoma y trombosis. La regresión de los lípidos
desde las lesiones de tipo IV, VyVI puede determinar unamorfología
de la lesión similar a la de las lesiones de tipos VII y VIII.
La inflamación de la pared arterial tiene un papel fundamen-
tal en el inicio y la progresión de la aterosclerosi . Como conse-
cuencia de este nuevo concepto, la inflamación se ha convertido en
una diana terapéutica para la prevención y el tratamiento de la
aterosclerosis y sus complicaciones. Las estrategias farmacológicas
establecidas, como las empleadas en la prevención de los IM recu-
rrentes y la muerte, pueden tener efectos antiinflamatorios inespe-
rados. Por ejemplo, los inhibidores de la hidroximetilglutaril
coenzima A (es decir, las vastatinas) disminuyen las concentracio-
nes de colesterol unido a LDL, pero también ejercen acciones anti-
inflamatorias, como disminuir la adhesión de los leucocitos y la
activación de los macrófago . Los marcadores séricos de la infla-
mación se están utilizando como marcadores del riesgo de ateros-
clerosis. El incremento de las concentraciones plasmáticas de CRP,
un reactante de fase aguda generado en respuesta a citocinas infla-
matorias (sobre todo interleucina-6), se está empleando para estra-
tificar el riesgo cardiovascula . Las concentraciones de CRP
guardan relación con el riesgo de muerte e I y con el desarrollo
de vasculopatía periféric La capacidad del ácido acetilsalicílico
para disminuir el IM posiblemente guarde relación con sus acciones
antiagregante y antiinflamatoria (es decir, disminuye las concentra-
ciones de CRP