Miller Anestesia

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La puntuación de la escala MELD se calcula como un solo
valor numérico a partir de una fórmula que otorga a cada valor un
peso concreto. La mayoría de los pacientes en lista de espera para
trasplante hepático tienen puntuaciones MELD que oscilan entre
11 y 2 Este sistema se creó originalmente para predecir el riesgo
de muerte en los pacientes con insuficiencia hepática tras la deri-
vación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS La
mediana de la supervivencia de los pacientes con TIPS y puntua-
ciones superiores a 18 es igual o inferior a 3 meses después de la
intervención y se demostró que la puntuación MELD era mejor
que la CTP para predecir la supervivenci
En el nuevo sistema se han introducido varios ajustes para
hacerlo lo más equitativo posible. El carcinoma hepatocelular limi-
tado al hígado puede progresar hasta lesiones inoperables antes de
que se produzcan cambios de los criterios MELD. La UNOS adoptó
la regla de asignar una puntuación MELD equivalente al riesgo de
muerte a los pacientes con carcinoma hepatocelular debido a la
rápida progresión de su enfermeda . Algunos estudios han
sugerido que se debería añadir el sodio a los criterios MELD para
mejorar la precisión de la predicción de la supervivencia. Por
último, se han establecido mecanismos de revisión por médicos y
la clasificación se somete a constantes escrutinios y ajustes. Sin
embargo, los informes indican que el uso de los criterios MELD se
asocia con una mejor supervivencia a 1 año en los receptores de
trasplantes hepáticos, en comparación con los del anterior sistema
UNOS
Fisiopatología de la hepatopatía terminal
Aunque las causas de la hepatopatía terminal pueden ser muy
variadas, la fisiopatología de los pacientes que la sufren es similar.
En estos casos, las alteraciones pueden afectar a casi todos los
órganos, lo que demuestra la relevancia de una valoración global
que incluya todos los órganos y aparatos. Una fracción significativa
de las complicaciones de los pacientes con hepatopatía terminal se
debe a la hipertensión portal, que puede definirse como una presión
venosa portal superior a 10-12 mmH La patogenia de la hiper-
tensión portal consiste en un aumento de la resistencia del hígado
al flujo de sangre, como consecuencia de las alteraciones cirróticas
y en un estado circulatorio hiperdinámico secundario a la vaso­
dilatación sistémica y, supuestamente, a la expansión del vol­
ume
Existe cierto debate acerca de si el volumen intravascular de
los pacientes con hepatopatía terminal es excesivamente grande o,
por el contrario, es menor del normal. En los casos avanzados, las
anomalías de los líquidos tales como la alteración de la regulación
del líquido extracelular y del equilibrio electrolítico suelen mani-
festarse como ascitis, derrame pleural y edem Los cambios pos-
teriores de la circulación esplácnica y renal pueden provocar la
retención de sodio y agua. Las anomalías de las concentraciones de
sodio son frecuentes, y a menudo se relacionan con el estado del
volumen y la retención de dicho ion; estas anomalías pueden dar
lugar tanto a hiponatremia como a hipernatremi Además, los
trastornos de la función renal y el uso de diuréticos pueden produ-
cir hiperpotasemia o hipopotasemia junto con hipomagnesemia.
Las alteraciones del sistema nervioso central en las hepato-
patías crónicas suelen manifestarse como una encefalopatía hepá-
tica, cuyo grado varía de forma significativa de unos pacientes a
otros Amenudo se determinan las concentraciones de amonio,
pero no parece que haya una buena correlación entre ellas y el
grado de encefalopatía hepática. Los pacientes con insuficiencia
hepática aguda pueden desarrollar un ascenso de la presión intra-
craneal (PIC) que se debe sobre todo al edema cerebral. La valora-
ción exacta de la intensidad del incremento de la PIC y del resto
de las funciones neurológicas es esencial, porque un aumento de la
PIC que no responde al tratamiento es una contraindicación para
el trasplante. No obstante, existe una gran controversia sobre si los
posibles beneficios de la monitorización invasiva de la PIC elevada
(p. ej., colocación de transductores) supera el posible riesgo de
hemorragia masiva durante su implantació El U.S. Acute Liver
Failure Study Group recomienda (aparte de las medidas de soporte
generalmente aceptadas para la elevación de la PIC) una estrategia
secuencial para el tratamiento de la PIC elevada. Cuando la PIC es
mayor de 25 mmHg, se debería comenzar un tratamiento osmótico,
y el sodio debería mantenerse dentro de un rango normal. Puede
usarse suero salino hipertónico como alternativa al manitol. El
tratamiento puede completarse con una hipotermia moderada,
antibióticos de amplio espectro y coma barbitúrico. Sin embargo,
la evidencia científica en la que se basan estas medidas es
insuficient
Además del tratamiento habitual de la elevación de la PIC,
los primeros estudios demostraron que los sistemas de recircula-
ción de adsorbentes moleculares (SRAM) pueden reducir sus
valores y mejorar la presión de perfusión cerebra Diseñados
como dispositivos de soporte hepático para los pacientes con insu-
ficiencia hepática fulminante o con descompensación aguda de una
insuficiencia crónic los SRAM pueden mejorar la resistencia
vascular sistémica y la presión arterial medi Es probable que
estos progresos en el soporte de la función de los órganos justifique
la reducción de la mortalida . Sin embargo, no se ha demos-
trado un claro beneficio sobre la supervivencia en los pacientes
tratados con SRAM. El uso de SRAM consiste en efectuar una
diálisis a través de una membrana impregnada de albúmina que
elimina las toxinas del plasma unidas a ella. El dializado se limpia
posteriormente con carbón activo y con una resina de intercambio
aniónic
En los pacientes con hepatopatías avanzadas, el aparato car-
diovascular sufre cambios considerables, que se traducen en un
estado hiperdinámico. En general, la resistencia vascular sistémica
es baja, la frecuencia cardíaca es alta y la presión arterial, normal
o ligeramente baj Estas alteraciones hemodinámicas hacen que
en los pacientes con hepatopatía terminal el gasto cardíaco sea
superior al normal, a menos que el paciente tome un b-bloqueante
para prevenir la hemorragia digestiva alta. En ocasiones, la función
cardíaca relativamente deprimida puede asociarse con una miocar-
diopatía cirrótica, con una miocardiopatía alcohólica o con una
afectación infiltrativa del corazón en una hemocromatosis no diag-
nosticada, cuadros que no deben olvidars La disfunción dias-
tólica del ventrículo izquierdo parece ser más frecuente de lo que
antes se suponía. Un estudio más reciente realizado con candidatos
a trasplante mostró una prevalencia elevada de factores de riesgo
aterosclerótico y una prevalencia del 26% de arteriopatía coronaria
moderada o grave. La arteriopatía coronaria grave se encontró en
varones ancianos con factores de riesgo como hipertensión y dia-
bete Los resultados reflejan la práctica actual de aceptar a can-
didatos de más edad con enfermedades concurrentes para el
trasplante hepático. En términos generales, cada vez más pacientes
con cardiopatías y antecedentes de angioplastia coronaria se
someten a esta intervención. En casos seleccionados, el trasplante
hepático se combina con una cirugía cardíaca simultánea.
El aparato respiratorio también puede alterarse en los
pacientes con hepatopatías terminales, y en éstas pueden encon-
trarse dos síndromes fisiopatológicos: el síndrome hepatopulmo-
nar y el portopulmonar. La manifestación principal del síndrome
hepatopulmonar es una disminución de la oxigenación (Pao2 <70
mmHg o gradiente Pao2−Pao 2>20 mmHg con aire atmosférico)
asociada con una dilatación vascular intrapulmonar. En realidad,
una de las claves de este síndrome es el cortocircuito intrapulmo­
na Los pacientes con síndrome hepatopulmonar pueden
1936 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV