Miller Anestesia

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experimentar cambios de la saturación de oxígeno cuando pasan
del decúbito supino a la bipedestación. La presencia de ortodesoxia
es un signo destacado en la exploración física e indica que el
paciente sufre un síndrome hepatopulmonar.
El síndrome hepatopulmonar es un factor de riesgo inde-
pendiente de mortalidad y constituye una indicación para el tras-
plante hepático. A menudo, aunque no siempre, el síndrome
hepatopulmonar cede de forma espontánea varios meses después
del trasplante hepátic Después del trasplante, la supervivencia
a largo plazo de los pacientes con síndrome hepatopulmonar es
favorable, aunque un estudio limitado sugirió que la mortalidad
postoperatoria puede ser mayo
Por desgracia, no siempre sucede lo mismo con la hiperten-
sión portopulmonar, una complicación relativamente infrecuente
de la hipertensión porta que incluso puede empeorar después
del trasplante. La prevalencia de las enfermedades vasculares pul-
monares es mayor en los pacientes con hepatopatías que en la
población genera Aunque en un principio se consideró que la
causa podría ser la cirrosis, parece que la hipertensión portal es el
único factor constante que predispone a estos enfermos al desarro-
llo de hipertensión pulmonar. Se cree que existe hipertensión por-
topulmonar cuando se cumplen los tres criterios siguientes: 1) una
presión media en la arteria pulmonar superior a 25 mmHg, 2) una
resistencia vascular pulmonar (RVP) mayor de 120dina · s · cm−5 y
3) una presión de enclavamiento pulmonar (PEP) superior a
15 mmHg en el contexto de una hipertensión porta Aunque
son criterios razonables, hay que tener cuidado al hacer el diagnóstico, porque la circulación hiperdinámica de los pacientes con hepa­
topatías limita la interpretación de los valores hemodinámicos
medidos La hipertensión portopulmonar puede progresar con
rapidez y conlleva, en caso de ser significativa, unas morbilidad y
mortalidad perioperatorias elevadas. En estos casos se han utili-
zado los fármacos que se emplean para tratar la hipertensión pul-
monar primaria no asociada con enfermedad hepática, aunque con
resultados heterogéneo
Un número significativo de pacientes con hepatopatía ter-
minal desarrolla también alteraciones de la función renal. El fil-
trado glomerular calculado tiende a sobrestimar el FG real en los
pacientes con hepatopatía terminal. La disfunción renal suele ser
consecuencia de una nefropatía primaria, una necrosis tubular
aguda o un síndrome hepatorrenal. Este último se desarrolla en los
casos de hepatopatía grave y en ausencia de otras causas, como
hipovolemia, toxicidad farmacológica o nefropatía intrínseca sub-
yacente. Pueden distinguirse dos tipos de síndrome hepatorrenal.
El tipo I surge rápidamente en un período de semanas, evoluciona
de forma progresiva y se asocia con una mortalidad elevad
Sin embargo, la función renal puede recuperarse espontáneamente
cuando la función hepática mejora o el paciente recibe un tras-
plante hepático. Se observa sobre todo en los pacientes que presen-
tan insuficiencia hepática aguda, hepatitis alcohólica o
descompensación aguda de una hepatopatía crónica. El tipo II
sigue una evolución menos aguda y se identifica sobre todo en
pacientes que se vuelven resistentes al tratamiento con diuréticos.
Los enfermos que desarrollan una peritonitis bacteriana
espontánea pueden sufrir una insuficiencia renal. Se considera que
la peritonitis bacteriana espontánea es la causa más frecuente de
insuficiencia renal en los pacientes con cirrosi El mecanismo
del síndrome hepatorrenal parece consistir en una combinación de
vasoconstricción renal reversible en unos riñones estructuralmente
normales, con cambios de los factores vasoconstrictores y vasodi-
latadore El grado de alteración funcional preoperatoria del
riñón se correlaciona con la mayor mortalidad postoperatori
Esta correlación se observa sobre todo en pacientes en quienes se
realiza sólo un trasplante hepático de donante cadáver, pero no en
los que se someten a un trasplante combinado renal y hepátic
En los enfermos con hepatopatías terminales candidatos al
trasplante hepático se encuentran varias anomalías de la hemosta-
sia que pueden deberse a trastornos de la coagulación preopera­
torios o a la propia intervención. Estos pacientes suelen tener
concentraciones bajas de los factores procoagulantes (II, V, VII, IX,
X) y de los anticoagulantes (proteínas C y S, antitrombina III
En el período perioperatorio es frecuente encontrar una trombo-
citopenia debida a hiperesplenismo, disfunciones cualitativas de las
plaquetas y trastornos del sistema fibrinolítico (disminución de las
concentraciones de plasminógeno, a2 -antiplasmina y factor XIII,
así como ascenso del activador tisular del plasminógeno . Aunque
la hepatopatía terminal tiende a incrementar el riesgo de hemorra-
gia, también se observan complicaciones trombóticas, entre ellas la
trombosis de la vena porta. De hecho, se han descrito varios casos
y series de casos con formación de trombos intraoperatorios en el
aparato cardiorrespiratori La formación de trombos se
asoció a menudo con la coadministración de antifibrinolíticos del
tipo de la aprotinina o el ácido aminocaproico. No es posible esta-
blecer una conclusión definitiva sobre los antifibrinolíticos y la
formación de trombos, ya que los datos son insuficientes y no se
han realizado estudios controlados con un número extenso de
pacientes.
Técnica quirúrgica
El trasplante hepático puede dividirse en tres fases: 1) la fase de
disección, que abarca la lisis de las adherencias y la movilización
del hígado, 2) la fase anhepática, que consiste en la extracción del
hígado original y la implantación del hígado donado y 3) la fase de
reperfusión (neohepática), que implica la realización de varias
anastomosis, la hemostasia y el cierre. Estas fases se describirán con
más detalle.
Consideraciones preoperatorias
Los pacientes candidatos a un trasplante hepático deben ser some-
tidos a un riguroso estudio preoperatorio por múltiples especialis-
tas (v. caps. 24 y 25). Esta valoración suele hacerse en varias fases
y puede tardar semanas o meses en completarse. Hay que recono-
cer y tratar las alteraciones fisiopatológicas antes descritas. En la
actualidad, existe una proporción creciente de pacientes que ingre-
san para el trasplante desde su domicilio, lo que suele significar que
transcurre un tiempo considerable entre el último estudio y el
trasplante. Todos los casos deben ser considerados urgentes (con
excepción de los receptores de hígados de donantes vivos).
Se debe realizar un estudio médico y físico detallado, que
preste especial atención a las alteraciones que se hayan producido
desde la última valoración. Es fundamental el intervalo de tiempo
transcurrido entre las pruebas diagnósticas y el trasplante hepático
previsto. Puede que los pacientes esperen varios años para un tras-
plante hepático y las pruebas realizadas en una fase precoz del
proceso de evaluación pueden no reflejar la progresión o la nueva
aparición de enfermedades de órganos específicos. Al mismo
tiempo, hay que valorar todas las pruebas diagnósticas (es decir,
ecocardiograma, cateterismo cardíaco, pruebas de función respira-
toria, pruebas de función renal) realizadas durante el estudio para
el trasplante hepático y todas las notas recientes del equipo prima-
rio. En los casos de hipertensión pulmonar, se ha demostrado que
la ecocardiografía bidimensional constituye un método sensible
para identificar la hipertensión portopulmonar. Sin embargo,
debido a su escaso valor predictivo positivo, suele recomendarse el
cateterismo del lado derecho del corazón para confirmar esta
modalidad de hipertensió
Es probable que la mayoría de las pruebas revelen que el
paciente está preparado para la cirugía sin necesidad de trata-
Anestesia en el trasplante de órganos abdominales 1937 57
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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