Miller Anestesia

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factores que alteran el flujo uterino afectan de forma adversa al
aporte sanguíneo fetal. El flujo sanguíneo fetal se determina apli-
cando la siguiente fórmula:
Flujo sanguíneouterino =
​ Presión arterial uterina−Presiónvenosa uterina ______________________________________
Resistencia vascular uterina
​
El flujo sanguíneo uterino disminuye durante los períodos de hipo-
tensión materna, que pueden producirse como consecuencia de
hipovolemia, hemorragia, compresión aorto-cava y bloqueo sim-
pático. Del mismo modo, la hipercontractilidad uterina (o situacio-
nes que aumenten la frecuencia o duración de las contracciones
uterinas) y los cambios en el tono vascular uterino, como se observa
en los estados hipertensivos, pueden afectar de forma adversa al
flujo sanguíneo uterino.
Los anestésicos pueden alterar drásticamente el flujo sanguí-
neo uterino, ya sea por alteración de la presión de perfusión o por
cambios en la resistencia vascular uterina. El bloqueo simpático
que se produce tras las técnicas neuroaxiales puede reducir la
presión arterial materna, y el descenso de la presión afecta al flujo
sanguíneo uterino. Esta respuesta puede ser exagerada en pacientes
que no han sido adecuadamente prehidratadas. La administración
de fluidos previa a la anestesia neuroaxial no evita por completo la
hipotensión materna, pero aumenta el gasto cardíaco materno, y
por tanto puede preservar el flujo sanguíneo uteroplacentari El
gasto cardíaco materno se correlaciona con el índice pulsátil de la
arteria uterina y el pH de la arteria umbilical . Las concentracio-
nes altas de anestésicos volátiles durante la anestesia general pueden
producir vasodilatación sistémica y causar depresión miocárdica.
La compresión aorto-cava puede agravar estos efectos.
En estudios realizados en animales, los vasoconstrictores
con efecto directo sobre el receptor a-adrenérgico (p. ej., la fenile-
frina) están asociados a un aumento de la resistencia vascular
intrínseca y, por ende, a una reducción del flujo sanguíneo uterin
Se ha renovado el interés por la fenilefrina como vasoconstrictor
para uso rutinario en la práctica clínica; determinados estudios han
demostrado que este fármaco puede utilizarse de forma segura en
parturientas sanas y es tan eficaz como la efedrina en el manteni-
miento de la presión arterial materna y de los valores de pH en la
arteria umbilica . A pesar de que se ha sugerido que la terapia
combinada de efedrina y fenilefrina puede ser óptim la efedrina
sigue siendo el vasoconstrictor de elección para la mayoría de los
anestesiólogo Sus efectos a y b -adrenérgicos combinados pro-
vocan un aumento de la presión arterial, secundario al incremento
del gasto cardíaco y de las resistencias vasculares periféricas.
Tradicionalmente, la efedrina ha sido el vasopresor de elec-
ción en la mujer embarazada. Esto se basa en las observaciones
realizadas en ovejas preñadas que demuestran que es más efectiva
comparada con otros vasopresores a la hora de incrementar la
presión arterial con un mejor mantenimiento del flujo sanguíneo
uteroplacentari Desde la década de 1970 se ha evitado, en
general, el uso de a-agonistas debido a la preocupación existente
sobre su potencial efecto adverso en el flujo sanguíneo uterino. Sin
embargo, en una revisión cuantitativa de ensayos controlados y alea-
torizados sobre el uso de efedrina versus fenilefrina para el trata-
miento de la hipotensión en el transcurso de una anestesia espinal
en una cesárea, Lee y cols demostraron que no existían diferencias
significativas en términos de eficacia entre la efedrina y la fenilefrina.
No obstante, observaron que las mujeres a las que se administró
fenilefrina tenían neonatos con valores de pH más alto en sangre
del cordón umbilical que los de las mujeres a las que se administró
efedrina, aunque el riesgo de una acidosis fetal verdadera (pH umbi-
lical de 7,20) fue similar en ambos grupos. Como los cambios aci-
dóticos en el pH de la arteria umbilical son indicadores sensibles de
una perfusión uteroplacentaria reducid los autores concluyeron
que sus hallazgos eran una evidencia indirecta de que el flujo san-
guíneo uterino puede, de hecho, ser mejor con fenilefrina que con
efedrina. Además, un meta-análisis realizado por Reynolds y cols
mostró que la anestesia espinal para una cesárea se asocia a un
menor pH en el cordón, si se la compara con la anestesia general o
la anestesia epidural. Estos autores sugirieron que el uso de dosis
mayores de efedrina en las pacientes que recibieron anestesia espinal
fue lo que contribuyó en gran medida a estos resultados. Existen dos
razones por las que la fenilefrina puede estar asociada a un mejor
estado ácido-base fetal que la efedrina. La primera es que la efedrina
atraviesa rápidamente la placenta, y se ha demostrado que incre-
menta la frecuencia cardíaca feta La efedrina también puede esti-
mular el metabolismo fetal tanto por el efectoa -adrenérgico directo
como porque estimula la liberación endógena de catecolaminas
fetales. Por lo tanto, un efecto metabólico directo en el feto parece
ser la explicación más plausible para la acidosis asociada al uso de
la efedrin . La segunda explicación posible al mejor estado acido-
básico fetal con la fenilefrina, en comparación con la efedrina, es que
la simpatectomía producida por la anestesia regional desvía sangre
al territorio mesentérico y los a-agonistas como la fenilefrina tienen
1974 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
Figura 59-3Circulación fetal, donde se observan los patrones de flujo
sanguíneo más importantes y los valores de saturación de oxígeno (los
números en el interior de un círculo indican el porcentaje de saturación).
AD y AI, aurícula derecha y aurícula izquierda; Ao, aorta; AP, arteria
pulmonar; AU, arteria umbilical; DA, ductus arteriosus; DV, ductus venosus;
H, hígado; P, placenta; Pu, pulmones; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava
superior; VD y VI, ventrículo derecho e izquierdo; VHD y VHI, venas hepáticas
derecha e izquierda; VP, vena pulmonar; VU, vena umbilical. (De Birnbach DJ,
Gatt SP, Datta S [eds.]: Textbook of Obstetric Anesthesia. Nueva York,
Churchill Livingstone, 2000, pág. 51.)