Miller Anestesia

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Principios de la anestesia
neonatal
Los neonatos tienen unas necesidades de equipamiento especiales,
accesos intravenosos, fluidoterapia y fármacos, dosificación anesté-
sica y control ambiental. Los diferentes procedimientos en neona-
tos son demasiado numerosos como para describirlos en este
espacio tan limitado. No obstante, el tratamiento anestésico básico
es el mismo para todos los neonatos. El conocimiento de las dife-
rencias básicas en fisiología, farmacología y respuesta farmacodi-
námica, y de la enfermedad subyacente al problema quirúrgico es
esencial para desarrollar un plan anestésico seguro. La mayoría de
las complicaciones que surgen pueden atribuirse al desconoci-
miento de estas consideraciones especiales antes de la inducción
anestésica. El cuidado neonatal está lleno de peligros, cambios
súbitos, respuestas inesperadas y problemas congénitos desconoci-
dos. Si los anestesiólogos deben realizar una anestesia pediátrica
óptima, deben estar siempre preparados para lo inesperado, tener
un equipamiento variado y del tamaño adecuado y obtener la
máxima ayuda posible, tanto en el quirófano como en la UCI. Si el
anestesiólogo se ocupa de niños de forma ocasional, la probabilidad
de que surja un problema se incrementa de forma espectacular.
En niños menores de 1 año la incidencia de complicaciones
es más alta que en niños mayore . Estas complicaciones
están relacionadas con la oxigenación, la ventilación, el control de
la vía respiratoria y la respuesta a los agentes anestésicos y a la
medicación, y sonmás frecuentes en pacientes ASA3 y 4. El neonato,
en particular el niño prematuro, se encuentra en una situación
límite, de manera que cualquier tipo de estrés no suele tolerarlo
bien. Esta vulnerabilidad puede estar relacionada con la dificultad
técnica del cuidado de los pequeños pacientes, la inmadurez de sus
órganos (en especial los sistemas cardiovascular, pulmonar, renal,
hepático y nervioso central), su alta tasa metabólica, su alta relación
entre superficie corporal y peso y la facilidad con que se pueden
cometer errores en el cálculo de las dosis farmacológicas.
En el tratamiento de lactantes y prematuros, se debe prestar
una atención especial a todos los aspectos de la anestesia y del tra-
tamiento quirúrgico. El anestesiólogo debe dedicar un cuidado
especial al cálculo de las dosis farmacológicas y a la dilución de los
fármacos. La prevención de una embolia aérea paradójica obliga a
purgar el aire de todos los dispositivos intravenosos y jeringas antes
de su uso (aspirar cada vía intravenosa para sacar todo el aire atra-
pado en las conexiones y descartar parte del fármaco antes de su
administración intravenosa para eliminar el aire del espacio muerto
de la aguja). Un volumen de aire sin significación clínica para el
adulto puede ser catastrófico para los lactantes. El calentamiento de
las soluciones aplicadas sobre la piel y los líquidos de irrigación
antes de utilizarlos minimiza la pérdida de calor. Los líquidos intra-
venosos se deben administrar con sistemas limitadores del volumen;
las bombas de infusión son particularmente útiles para evitar la
administración excesiva de líquidos intravenosos. La composición
y la velocidad de infusión de las soluciones de lavado deben ano-
tarse y calcularse dentro de la fluidoterapia de mantenimiento.
Se deben realizar todos los esfuerzos necesarios para man-
tener la temperatura del lactante y minimizar de este modo el estrés
térmico. El ambiente del quirófano debe calentarse de manera que
se comporte como una gran incubadora. Los colchones de aire
caliente son especialmente útiles para mantener la temperatura.
La monitorización de las concentraciones de dióxido de
carbono espirado puede ser menos exacta en lactantes, pero con-
tinúa siendo muy útil para diagnosticar cambios en el tiempo y en
situaciones como un broncoespasmo o una intubación endobron-
quial. Además de los datos habituales del pulsioxímetro, este aparato
puede utilizarse para prevenir la hiperoxia extrema. El manteni-
miento de la saturación de oxígeno entre el 93-95% mantiene al
lactante pretérmino en la zona más alta de la curva de disociación
de la hemoglobina. Esta consideración puede ser muy importante
en los lactantes todavía susceptibles a la retinopatía del prematuro
(RP), es decir, en aquellos menores de 44 SA, a pesar de que un
ensayo multicéntrico con un control estricto del oxígeno suple-
mentario fracasó a la hora de demostrar modificaciones del riesgo
de desarrollar la R Sin embargo, dado que estos lactantes tienen
un consumo de oxígeno muy elevado, la saturación de oxígeno en
el intervalo 93-95% puede cambiar a hipoxemia grave en cuestión
de segundos. Cuando semaneja un equilibrio tan delicado, teniendo
siempre en cuenta las pequeñas inexactitudes de estos monitores,
el anestesiólogo deberá realizar una vigilancia extrema y estar pre-
parado para responder con rapidez a los cambios en la saturación
de oxígeno. El mantenimiento de los valores arteriales de dióxido
de carbono dentro de un intervalo normal (35-45 mmHg) puede
ser también importante en la prevención de la RP. Existen otros
muchos factores que están más allá del control del anestesiólogo
que contribuyen al desarrollo de este trastorno.
Apoptosis
Una cuestión que debe ser mencionada es el miedo al desarrollo de
apoptosis causada por los fármacos utilizados para sedación, anal-
gesia y anestesia en los lactantes y los niños (∼2 a 3 años), una
población que todavía experimenta un crecimiento cerebral rápido.
Los anestesiólogos deben estar al día en este tema ya que con la
popularización de internet, más y más padres preguntan «¿Es seguro
anestesiar a mi bebé?» y específicamente te mencionan ¡la apoptosis!
Todos los agentes inhalatorios potentes, el óxido nitroso, la keta-
mina, el propofol, el etomidato, los barbitúricos, las benzodiazepi-
nas, el hidrato de cloral, etanol y otros ha sido asociados con un
aumento de la tasa de apoptosis en los animales de laboratori
La mayoría de los trabajos en animales han estudiado estos fárma-
cos muy por encima del rango terapéutico. Otros no controlaron la
presión arterial, la ventilación o la oxigenación. Para añadir confu-
sión a esta cuestión, el período de crecimiento cerebral rápido es
diferente en cada especie animal, y el tiempo de exposición en
algunos estudios es mucho más largo del que se produciría en la
práctica clínica. Hasta ahora, los resultados en primates (monos) son
muy limitados y ninguno de ellos demuestra de forma convincente
que estas observaciones sean transferibles a los humanos. De hecho,
los estudios preliminares que se centraron en ketamina «sugieren
que puede existir un margen de seguridad para el uso de la ketamina
in vivo y que por tanto pueden existir márgenes de seguridad para
otros anestésicos actualmente utilizados en la práctica clínica .
Teniendo en cuenta el hecho de que miles de lactantes y niños cada
año se someten a anestesia general para procedimientos diagnósti-
cos y terapéuticos, si esta fuera una cuestión importante en humanos,
ciertamente ya tendríamos evidencia de que nuestros niños más
vulnerables, neonatos, lactantes, presentarían efectos adversos como
anomalías del desarrollo similares a los de los modelos animales.
Además, muchos lactantes pretérmino y a término reciben la misma
medicación durante días incluso semanas en la UCI neonatal sin
presentar efectos adversos evidente .
Hoy por hoy, yo creo que la cuestión de la apoptosis inducida
por fármacos es una preocupación legítima y un área de investiga-
ción que debe ser fuertemente potenciada. Sin embargo, lo que está
poco claro es a qué edad o en qué nivel del desarrollo esto deja de
ser un problema. ¿Sólo en neonatos prematuros, en lactantes, en
niños, en adolescentes o incluso en adultos? ¿La plasticidad del
cerebro humano es capaz de superar una agresión (potencial) a
corto plazo? Si retiramos esta lista de fármacos de nuestro arsenal
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