Miller Anestesia

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La utilidad de la ECMO en los pacientes con lesiones miocárdicas
o hipertensión pulmonar radica en conseguir un transporte ade-
cuado de oxígeno sistémico y una perfusión sistémica buena, al
tiempo que permite que los ventrículos descansen y se recuperen.
La ECMO puede incluso ser un método eficaz de reanimación en
los pacientes cardíacos durante el postoperatorio, sobre todo si se
instaura pront . En los lactantes mayores y los niños con predo-
minio de la disfunción ventricular derecha y una función pulmonar
satisfactoria, puede ser preferible un dispositivo de asistencia selec-
tivo del ventrículo derecho antes que la ECM .
Hipertensión arterial pulmonar
La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad devastadora.
Las elevaciones progresivas y mantenidas de las RVP dan lugar a la
larga a insuficiencia cardíaca derecha y muert . La hipertensión
arterial pulmonar (HAP) se define por la existencia de una presión ar­
terial media superior a 25 mmHg en reposo o de 30 mmHg durante
el ejercici . En dos estudios recientes se ha demostrado que la
existencia de HAP es un factor pronóstico significativo de complica-
ciones cardiovasculares perioperatorias graves, como crisis hiperten-
sivas pulmonares, parada cardíaca y muerte en pacientes que van a
someterse a un cateterismo cardíaco o a una cirugía no cardíaca bajo
anestesi . La presión arterial pulmonar superior a la sistémica
pronosticaba la aparición de complicaciones graves. Sin embargo, las
complicaciones no se asociaban a la edad, la etiología, el tipo de
anestésico o el control de las vías respiratorias. La valoración prea-
nestésica debería tener en cuenta la gravedad de la enfermedad. Los
antecedentes de dolor torácico, síncope o mareos, con signos de
disnea de reposo, bajo gasto cardíaco, acidosis metabólica, hipoxemia
y signos de insuficiencia cardíaca derecha obligan a actuar con pru-
dencia. Un incremento agudo de la RVP que se traduce en una crisis
hipertensiva pulmonar produce un aumento de la poscarga del ven-
trículo derecho, con disfunción de este ventrículo y descompensa-
ción hemodinámica. La presión arterial pulmonar superior a la
sistémica da lugar a un FSP inadecuado, con una precarga inade-
cuada del ventrículo izquierdo, bajo gasto cardíaco e insuficiencia
biventricular. La hipotensión asociada desencadena isquemia coro-
naria, que agrava este ciclo. Entre los factores perioperatorios que
pueden precipitar una crisis hipertensiva pulmonar están la hipoxia,
la hipercapia, la acidosis, la hipotermia, el dolor y las manipulaciones
de las vías respiratorias en pacientes con hipertensión pulmonar.
Estos pacientes acuden para someterse a un cateterismo hemodiná-
mico, estudios de fármacos e intervenciones quirúrgicas cardíacas o
no cardíacas. Aunque cada tipo de anestesia debe adaptarse a la
fisiopatología del paciente y al tipo de intervención quirúrgica, existe
una serie de principios comunes. Los vasodilatadores pulmonares y
los inotrópicos deben mantenerse durante el período perioperatorio.
Las pruebas complementarias consisten en una ecocardiografía com-
pleta con angiografía TC del tórax en algunos casos para descartar
la posibilidad de tromboembolia pulmonar. En nuestro centro evita-
mos la premedicación y la inducción se lleva a cabo por vía intrave-
nosa con dosis de ketamina ajustadas cuidadosamente. En los
procedimientos que pueden asociarse a pérdidas de sangre, inestabi-
lidad hemodinámica y cambios del estado ventilatorio debe llevarse
a cabo una monitorización arterial cruenta. La hipotensión sistémica
debe evitarse en la medida de lo posible mientras se profundiza la
anestesia general. La ventilación y la oxigenación están controladas
y la acidosis se trata de forma intensiva. La aparición de hipotensión
en presencia de euvolemia puede obligar a instaurar un tratamiento
inotrópico, y en caso de necesidad, con agonistas a .
El tratamiento de las presiones elevadas de la arteria pulmo-
nar está encaminado a disminuir la RVP y a descargar el VD. La
disminución de la RVP se consigue modificando el patrón de ven-
tilación, la concentración de oxígeno inspirado y el pH de la sangre.
De forma específica, la manipulación del lecho vascular pulmonar
en los recién nacidos y los lactantes pasa por regular la Paco2, el
pH, la Pao2 , la Pao2 y la mecánica ventilatori La Paco2 es un
mediador potente de la RVP, sobre todo en los recién nacidos y los
lactantes pequeños. La disminución de la Paco2 a 20 mmHg y el
aumento del pH a 7,65 consiguen una reducción constante y repro-
ducible de la RVP en los lactantes con hipertensión arterial pulmo-
nar. La manipulación de las concentraciones de bicarbonato sérico
para conseguir un pH de 7,5-7,6 al tiempo que se mantiene una
Paco2 de 40 mmHg tiene efectos igual de saludables sobre la
RV Tanto la Pao2 como la Pao2 disminuyen también las RVP.
Cuando existen cortocircuitos intracardíacos, los cambios de la
Fio2 influyen poco sobre la Pao2 . Por tanto, puede inferirse que
la disminución de la RVP inducida mediante el aumento de la con­
centración de oxígeno inspirado posiblemente sea un efecto vaso-
dilatador pulmonar directo de la Pao2 más que de la Pao2 .
La mecánica ventilatoria también desempeña un papel esen-
cial en la disminución de las RVP. Los recién nacidos y los lactantes
tienen un volumen de cierre por encima de la capacidad residual
funcional. Por tanto, al final de una respiración normal se produce
cierto cierre de las vías respiratorias. Este proceso hace que algunas
áreas del pulmón estén perfundidas pero infraventiladas. Conforme
aumenta la hipoxemia de estos segmentos pulmonares va produ-
ciéndose una vasoconstricción hipóxica secundaria. El efecto neto
es el aumento de la RVP. Por tanto, una insuflación cuidadosa de los
pulmones para mantener la capacidad residual funcional dismi-
nuirá de forma selectiva las RVP. En la práctica, esto se consigue con
volúmenes corrientes relativamente altos y frecuencias respiratorias
bajas, lo que provoca una fluctuación torácica exagerada. En general,
se necesitan volúmenes corrientes de 15-25ml/kg. La frecuencia
respiratoria empleada en los recién nacidos y los lactantes es de
15-25 respiraciones por minuto. Una frecuencia respiratoria menor
con volúmenes corrientes altos disminuye la presión media en las
vías respiratorias y alarga la fase espiratoria de la ventilación.
Dado que el FSP se produce principalmente durante la fase
espiratoria del ciclo respiratorio, debería ajustarse el patrón venti-
latorio para permitir una distribución adecuada del gas por todo
el pulmón durante la inspiración y una fase espiratoria más pro-
longada para promover el flujo de sangre a través de los pulmones.
La presión teleespiratoria debe aplicarse con prudencia durante el
período posterior a la CEC. Una presión teleespiratoria positiva
baja (3-5 mmHg) impide el estrechamiento de los capilares y los
vasos sanguíneos precapilares, lo que disminuye las RVP. Una
presión teleespiratoria positiva más alta o una presión excesiva
media en las vías respiratorias provoca sobredistensión alveolar
con compresión de la red capilar en el intersticio y la pared alveolar.
Esto aumentaría la RVP y reduciría el FS
La finalidad más concluyente del ventilador mecánico, y
quizá la menos reconocida, consiste en ayudar a descargar el VD.
Durante la inspiración, la presión intratorácica aumenta y genera
un gradiente de presión aumentado entre el pulmón y la aurícula
izquierda, lo que promueve el gasto cardíaco. Este soporte ventila-
torio suele observarse en pacientes con HAP o disfunción ventricu-
lar derecha. Durante la inspiración se observa un aumento del
registro de presión arterial. El uso del ventilador para aumentar el
flujo de sangre sistémico es muy parecido al concepto de bomba
torácica empleado para explicar el flujo de sangre durante la RC .
La ayuda inspiratoria debe compensarse con los efectos negativos
potenciales del incremento de la presión media en las vías respira-
torias sobre la RVP y la poscarga ventricular derecha. Para aumentar
almáximo estas interacciones cardiopulmonares deberían emplearse
volúmenes corrientes elevados y frecuencias respiratorias bajas.
Los intentos de manipulación de la RVP mediante interven-
ciones farmacológicas han resultado en general insatisfactorios. Los
fármacos más prometedores para reducir la RVP, tanto en la clínica
como a nivel experimental, han sido los inhibidores de la fosfodies-
terasa. La amrinona y la milrinona son los únicos fármacos de esta
clase actualmente disponibles en EE.UU. Ambos disminuyen la
Anestesia para la cirugía cardíaca pediátrica 2395 73
Sección V
Anestesia pediátrica
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