Miller Anestesia

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se incluyen la nefropatía primaria, el bajo gasto cardíaco y las lesiones
renales inducidas por contraste tras el cateterismo cardíac .
La incidencia de insuficiencia renal aguda tras la cirugía cardíaca
pediátrica es aproximadamente del 8%. Hay numerosos factores etio-
lógicos implicados y el resultado final común es la oliguria con eleva-
ción de la creatinina sérica. Los diuréticos han sido el pilar para inducir
la diuresis tras la CEC pediátrica. La administración de furosemida
a dosis de 1-2mg/kg o de ácido etacrínico a una dosis de 1mg/kg
cada 4-6 horas, o de ambos, induce la diuresis y puede revertir la
isquemia cortical renal asociada a la CEC. Tras la PCHP no es raro
observar un período de oliguria o anuria durante 24 horas que se
resuelve en las 12-24 horas siguientes. El uso de diuréticos sólo resulta
eficaz cuando el paciente empieza a tener diuresis espontánea.
El filtrado glomerular, la eliminación de creatinina y la capa-
cidad de concentración medular disminuyen de forma sustancial
en los recién nacidos y en los lactantes pequeños. Por tanto, el uso
de la CEC en estos pacientes se asocia a una retención de volumen
mayor que la observada en los niños mayores y los adultos. El
resultado neto puede ser un aumento de la cantidad total de agua
corporal, un incremento del peso de los órganos (p. ej., pulmones,
corazón) y una mayor dificultad para el destete postoperatorio del
soporte ventilatorio. El uso de la ultrafiltración durante el recalen-
tamiento o después de la CEC puede resultar eficaz para reducir la
cantidad global de agua corporal, limitar los efectos lesivos de
la CEC y disminuir el período de ventilación postoperatori
Efectos pulmonares
La cardioplejia protege al corazón, pero el pulmón no consigue una
protección paralela durante la circulación extracorpórea. La dis-
función pulmonar es un hecho frecuente tras la CEC y no se
conoce en detalle su patogenia (v. . En un sentido
amplio, la lesión pulmonar está asociada a uno de estos dos meca-
nismos: 1) una respuesta inflamatoria por activación de los leuco-
citos y el complemento, y 2) un efecto mecánico que culmina en la
pérdida de surfactante, atelectasias con la consiguiente alteración
de la relación ventilación-perfusión, pérdida de volúmenes pulmo-
nares y alteraciones de la mecánica respiratoria.
La función pulmonar tras la CEC se caracteriza por una
disminución de la distensibilidad estática y dinámica, una capacidad
residual funcional menor, una deficiencia de surfactante y un
aumento del gradiente A- Las causas más probables son las
atelectasias y el aumento de las fugas capilares por la hemodilución
y la CEC hipotérmica. La hemodilución disminuye las concentra-
ciones de proteínas plasmáticas circulantes, disminuyendo la presión
oncótica intravascular y facilitando la extravasación de agua hacia
el espacio extravascular. La CEC hipotérmica provoca la activación
del complemento y la degranulación de los leucocito . Los leuco-
citos y el complemento son fundamentales en la génesis de las
lesiones de la membrana capilar-alveolar y de la disfunción micro-
vascular por la formación de tapones plaquetarios y la liberación de
mediadores, que incrementan la RVP. La técnica de ultrafiltración
modificada (UFM) resulta muy eficaz para reducir el agua pulmo-
nar y la morbilidad pulmonar durante el período postoperatorio.
Respuesta de estrés y circulación
extracorpórea
La liberación de una gran cantidad de sustancias metabólicas y
hormonales, como catecolaminas, cortisol, hormona del creci-
miento, prostaglandinas, complemento, glucosa, insulina, endorfi-
nas y otras sustancias, caracteriza la respuesta de estrés durante la
CEC hipotérmic Las causas probables de la elaboración de
estas sustancias son el contacto de la sangre con la superficie no
endotelizada del sistema de tubos de la bomba y del oxigenador, el
flujo no pulsátil, la presión de perfusión baja, la hemodilución, la
hipotermia y un plano anestésico profundo. Otros factores que
pueden contribuir a incrementar las hormonas de estrés son un
retraso de la eliminación renal y hepática durante la CEC hipotér-
mica, las lesiones del miocardio y la exclusión de la circulación
pulmonar de la CEC. El pulmón es responsable del metabolismo y
la eliminación de muchas de estas hormonas de estrés. La respuesta
de estrés suele llegar a su máximo durante el recalentamiento de la
CEC. Existen pruebas sólidas de que la respuesta de estrés puede
amortiguarse profundizando la anestesi .
No está claro qué concentraciones de las hormonas de estrés
circulantes, que son una respuesta adaptativa normal del recién
nacido, resultan perniciosas. Existen pocas dudas de que estas sus-
tancias pueden actuar como mediadores de efectos indeseables,
como lesiones miocárdicas (catecolaminas), hipertensión sistémica
y pulmonar (catecolaminas, prostaglandinas), lesiones endoteliales
pulmonares (complemento, prostaglandinas) y reactividad vascu-
lar pulmonar (tromboxano). Se han demostrado los beneficios que
comportan el control de la respuesta de estrés con fentanilo en lac-
tantes prematuros que van a someterse a la ligadura de un CAP y
con sufentanilo en recién nacidos con una malformación cardíaca
congénita complej . Aunque parece justificado amortiguar la
respuesta de estrés, existen pruebas adicionales de que la respuesta
de estrés del recién nacido, y sobre todo la liberación de catecolami-
nas endógenas, puede constituir una respuesta metabólica adaptativa
necesaria para sobrevivir al part . Por eso, puede que no sea desea-
ble suprimir por completo la respuesta de estrés adaptativa. En este
momento se ignora en qué grado los recién nacidos con una pato-
logía aguda y una malformación cardíaca congénita dependen de la
respuesta de estrés para mantener su estabilidad hemodinámica.
Por tanto, parece prudente mantener una profundidad ade-
cuada de la anestesia para atenuar la respuesta de estrés, aunque
puede ser innecesario tratar de bloquear la respuesta por completo.
Es posible que la mejor manera de lograr una anestesia aceptable
durante la CEC sea mediante la administración continua de un
anestésico inhalatorio mediante un vaporizador conectado al oxi-
genador de la bomba, ajustando cuidadosamente las dosis crecien-
tes de opiáceos, o mediante la administración precisa de un opiáceo
o de un opiáceo con una benzodiazepina en infusión continua. Las
técnicas anestésicas primarias con opiáceos consiguen una menor
liberación de hormonas de estrés y disminuyen la acidosis meta-
bólica postoperatoria y la producción de lactato en comparación
con la anestesia primaria con halotano, por lo que puede ser la
técnica preferida en las malformaciones cardíacas congénitas com-
pleja . Si se consigue un plano anetésico adecuado mediante la
administración de dosis demasiado elevadas de opiáceos (p. ej.,
fentanilo o sufentanilo), lo más seguro es que se necesite ventila-
ción mecánica postoperatoria. Por el contrario, los valores residua-
les de anestésicos inhalatorios (p. ej., halotano o isoflurano) pueden
producir una depresión miocárdica transitoria al final de la CEC,
complicando el destete de la misma. Gracias a los adelantos de las
técnicas quirúrgicas y a la menor morbilidad de la CEC, es inusual
en nuestra práctica actual que se usen dosis altas de opiáceos.
Interrupción de la circulación
extracorpórea
Para llevar a cabo la interrupción de la CEC, se valora la volemia
visualizando directamente el corazón y monitorizando las presio-
nes de llenado de la aurícula derecha o izquierda. Cuando las
presiones de llenado son adecuadas, se calienta al paciente por
completo, se normaliza su situación acidobásica, tiene una fre-
cuencia cardíaca adecuada y se consigue el ritmo sinusal, se detiene
el drenaje venoso y el paciente puede empezar a destetarse de la
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