Miller Anestesia

2456 / 2894

Síndrome de la muerte súbita
del lactante
El SMSL se define como unamuerte súbita e inexplicable en un lactante
menor de 1 año de edad. Es la tercera causa de mortalidad infantil en
Estados Unidos y su incidencia se encontraba estabilizada en una tasa
de 2 a 3 muertes por cada 1.000 nacidos vivos hasta la llegada de la
campaña «Dormir boca arriba» de 1994. La incidencia actual es de 0,7
muertes por cada 1.000 nacidos vivos. Esta incidencia llega al máximo
a los 3 o 4 meses de edad y puede asociarse de forma temporal, aunque
no causal, con fenómenos como una infección de la vía respiratoria
superior, una vacunación reciente y, en escasas ocasiones, anestesia y
cirugía. Entre las causas potenciales del SMSL se encuentran las altera-
ciones del sistema de conducción cardíaco, como el síndrome del inter-
valo QT largo y el síndrome deWolff-Parkinson-White, y las anomalías
del sistema respiratorio, como las de los quimiorreceptores centrales o
periféricos, la obstrucción de las vías respiratorias altas y la hipoventi-
lación central asociada al sueñ En la mayoría de los casos, el SMSL
parece consistir en una muerte «tranquila», en la que la respiración
parece detenerse sin evidencias de que el niño se despierte o forcejee.
En ocasiones, se ve cómo el lactante se encuentra en apnea y cianótico
y responde a estímulos táctiles o a esfuerzos de reanimación más vigo-
rosos. Estos lactantes suelen ser ingresados en la UCIP para una moni-
torización y vigilancia intensivas y pueden precisar tratamiento de las
lesiones hipóxicas-isquémicas en múltiples órganos y sistemas.
El tratamiento y la monitorización de cara al futuro a los que
deben ser sometidos los supervivientes de estos episodios siguen
siendo controvertidos; la monitorización cardiorrespiratoria a domi-
cilio no reduce la incidencia de SMSL. Todos los cuidadores deben
ser aleccionados en técnicas de reanimación cardiopulmonar (RCP)
para los lactantes. Se han mostrado eficaces los grupos de padres y la
National Foundation for Sudden Infant Death para algunas familias.
El niño asfixiado
Un paciente asfixiado, sea un niño mayor o un lactante con un
episodio de SMSL abortado o con asfixia del parto, supone un de­
safío significativo para el intensivista. La asfixia produce lesiones
en diversos órganos implicados.
Daños en órganos y sistemas debidos
a la asfixia
Sistema cardiovascular
La hipoxia con acidosis mixta metabólica y respiratoria asociadas con
la asfixia produce una caída del gasto cardíaco por depresión del
centromedular de regulación cardíaca, junto con bradicardia y reduc-
ción de la contractilidad miocárdica. Como compensación de esta
disminución del gasto cardíaco, la sangre fluye de forma preferente
hacia la circulación cerebral y coronaria a expensas de desviar sangre
de los riñones y del tracto GI. Los niños con asfixia clínica se encuen-
tran fríos y lívidos, con evidencias de un estado de shock y bajo gasto.
El tratamiento específico de la disfunción cardiovascular secundaria
a la asfixia consiste en la corrección de las alteraciones respiratorias
y de la acidosis y en soporte cronotrópico e inotrópico farmacológico,
según sea necesario. (La monitorización adecuada y el tratamiento
general de la insuficiencia circulatoria se comentan en la sección
dedicada a la insuficiencia circulatoria aguda en los niños.)
Sistema respiratorio
La descompensación respiratoria que se produce con la asfixia se
caracteriza con frecuencia por la presencia de edema pulmonar,
aumento de la presión microvascular, fracaso miocárdico hipóxico,
daño endotelial capilar y extravasación capilar. El tratamiento de
ambos trastornos comprende el soporte cardiovascular y la utiliza-
ción de ventilación con presión positiva y PEEP.
Sistema nervioso central
Entre las complicaciones del SNC en la asfixia se incluyen la hemo-
rragia intraventricular, los infartos corticales y el edema cerebral.
La hemorragia intraventricular en los lactantes prematuros se
produce como consecuencia de la necrosis hipóxico-isquémica de
la matriz germinal paraventricular, que sufre licuefacción. Los
vasos se rompen en el sistema ventricular varias horas o días
después del episodio inicial de asfixi
Los infartos corticales se producen en niños de todas las
edades. Esta entidad suele desarrollarse con un patrón según la
distribución de los vasos y afecta a la corteza motora que controla
las extremidades superiores y la corteza visual.
El edema cerebral es una consecuencia relativamente tardía
de la asfixia, que se produce entre 8 y 72 horas tras la lesión. Como
la evolución neurológica final depende principalmente del grado de
lesión cortical que se produce en el momento de la asfixia, el trata-
miento agresivo del edema cerebral puede evitar o reducir la cuantía
de daños secundarios. Se deben establecer medidas que aseguren una
adecuada oxigenación y la estabilidad hemodinámica. Los pacientes
que muestran movimientos voluntarios y una exploración normal de
tronco a las 24 horas del episodio de hipoxia, generalmente experi-
mentan una buena recuperación neurológica. Es más probable que
los niños que no presentan estos hallazgos a las 24 horas padezcan
déficits neurológicos graves o muera (El tratamiento del edema
cerebral se comenta en la sección dedicada al SNC.)
Efectos renales y metabólicos
La asfixia puede provocar isquemia renal, necrosis tubular o glomerular
subsiguiente y trombosis de la vena renal o del lecho capilar glomeru­
lar. Entre las complicaciones metabólicas que pueden producirse en
un niño o lactante asfixiado se encuentran la hipoglucemia, la hipocal-
cemia, la hipomagnesemia y la acidosis metabólica, todas ellas produc-
toras de depresión miocárdica profunda e hipotensión sistémica.
La hipervolemia, la hipoosmolalidad y el síndrome de secreción ina­
decuada de ADH son frecuentes problemas asociados con la reposi­
ción de líquidos. Se debe intentar evitar las sobrecargas de agua libre.
Sistema hematológico
La principal complicación hematológica de la asfixia es el desarro-
llo de una CID. En el recién nacido, así como en niños más mayores,
los niveles de factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX
y X) pueden encontrarse bajos como resultado de la disfunción
hepática propia de la asfixia; estos trastornos pueden responder a
la administración de suplementos de vitamina K.
Sistema gastrointestinal
La isquemia esplácnica puede provocar necrosis, ulceración o per-
foración del tracto G . La monitorización consiste en el estudio
de las secreciones por la sonda nasogástrica y de las heces en busca
de sangre, en la vigilancia del perímetro abdominal y en la valora-
ción de radiografías de abdomen en busca de aire intraluminal,
intramural, intraportal o extraluminal. La ECN es una frecuente
consecuencia de la asfixia en lactantes prematuros. En los casos
graves, las perforaciones intestinales, la peritonitis y la sepsis pueden
llevar a la muerte. El tratamiento de la ECN consiste principalmente
en la administración de los antibióticos apropiados, el manteni-
miento del volumen intravascular y la reducción al mínimo de la
carga osmótica en la alimentación, hasta que el tracto GI se recu-
pera por completo. Se debe evitar toda alimentación oral o gástrica
durante varios días o semanas tras el episodio de asfixia. Cuando se
reintroduce la alimentación, se deben emplear soluciones de baja
2456 Anestesia pediátrica V