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abierta en pacientes con tono muscular faríngeo disminuido. Si la

CPAP no es eficaz, hay que colocar una mascarilla facial, o intubar

al paciente rápidamente. Tras abrir la vía aérea y asegurar una

ventilación adecuada, se debe identificar y tratar la causa de la

obstrucción. En adultos, los efectos sedantes de los opioides y las

benzodiazepinas pueden revertirse con estimulación persistente o

pequeñas dosis de naloxona (0,3 a 0,5

m

g/kg i.v.) o de flumazenilo

(0,2mg i.v. hasta un máximo de 1mg), respectivamente. Se pueden

revertir los efectos residuales de los bloqueantes neuromusculares

mediante fármacos o mediante la corrección de factores predis-

ponentes, como la hipotermia.

Diagnóstico diferencial

de la hipoxemia en la URPA

Las atelectasias y la hipoventilación alveolar son las causas más

frecuentes de hipoxemia arterial transitoria en el postoperatorio

inmediato

29 .

La correlación con la clínica del paciente debe guiar

la actitud que hay que seguir ante un paciente postoperado que

permanece hipóxico de manera persistent

e 30 .

Hay que revisar el

historial del paciente, la cirugía y los signos y síntomas para encon-

trar las posibles causas

( tabla 75-4 )

.

Hipoventilación alveolar

La revisión de la ecuación de los gases alveolares demuestra que la

hipoventilación aislada es suficiente para producir hipoxemia

arterial en un paciente que está respirando aire ambiente (v. cap. 5)

( fig. 75-2 )

. A nivel del mar, un paciente normocápnico que respira

aire ambiente tendrá una presión alveolar de oxígeno (Pao

2

) de

100 mmHg. Por tanto, un paciente sano sin un gradiente alveolo-

arterial significativo tendrá una Pao

2

cercana a 100 mmHg. En el

mismo paciente, un incremento de la Paco

2

de 40 a 80 mmHg

(hipoventilación alveolar) produce una Pao

2

de 50 mmHg. Por

tanto, incluso un paciente con pulmones normales se pondrá hipó-

xico si se le hipoventila de manera significativa mientras respira

aire ambiente.

Normalmente la ventilación minuto aumenta de manera

lineal casi 2 l/min por cada 1 mmHg de incremento de la Paco

2

.

En el postoperatorio inmediato los efectos residuales de los anes-

tésicos inhalados, los opioides y los hipnóticos pueden deprimir

significativamente esta respuesta ventilatoria al dióxido de car­

bono. Además de la depresión de los movimientos respirato­

rios, el diagnóstico diferencial de la hipoventilación postoperatoria incluye debilidad muscular generalizada por bloqueo mus­

cular residual o enfermedad neuromuscular subyacente. La pre­

sencia de enfermedades respiratorias restrictivas, como defor­

midad de la pared torácica, vendaje abdominal postoperatorio o

distensión abdominal, también puede contribuir a una ventila-

ción inadecuada.

Se puede revertir la hipoxemia arterial secundaria a la

hipercapnia mediante la administración de oxígeno suplementario

( fig. 75-3 ) 31

o normalizando la Paco

2

por estimulación externa del

paciente, reversión farmacológica de los efectos opioides o de las

benzodiazepinas, o mediante ventilación mecánica controlada de

los pulmones del paciente.

Descenso de la P

ao

2

La hipoxia por difusión se refiere a la difusión rápida de óxido

nitroso a los alveolos al final de una anestesia con óxido nitroso.

El óxido nitroso diluye el gas alveolar y se produce un descenso

transitorio en la Pao

2

y en la Paco

2

. En un paciente que respira

aire ambiente, el descenso en la Pao

2

puede producir hipoxemia

arterial mientras que el descenso en la Paco

2

puede deprimir los

movimientos respiratorios. En ausencia de oxígeno suplementario

la hipoxia por difusión puede persistir de 5 a 10 minutos tras

cortar la anestesia con óxido nitroso; por tanto, puede contribuir

a la hipoxemia arterial en los momentos iniciales del ingreso en

la URPA.

2478

Cuidados postoperatorios

VI

Tabla 75-4

 Factores que contribuyen a la hipoxemia arterial postoperatoria

Cortocircuito intrapulmonar derecha-izquierda (atelectasia)

Alteración de la relación ventilación-perfusión (disminución de la capacidad

residual funcional)

Insuficiencia cardíaca congestiva

Edema pulmonar (sobrecarga de volumen, postobstructivo)

Hipoventilación alveolar (efectos residuales de los anestésicos y/o

bloqueantes neuromusculares)

Hipoxia por difusión (poco probable si se recibe oxígeno suplementario)

Aspiración pulmonar de contenido gástrico

Embolia pulmonar

Neumotórax

Aumento del consumo de oxígeno (escalofríos)

Sepsis

Daño pulmonar por transfusión de hemoderivados

Síndrome distrés respiratorio del adulto

Edad avanzada

Obesidad

Figura 75-2

 La hipoventilación es una causa de hipoxemia arterial.

(De

Nicholau D: Postanesthesia reovery.

En

Stoelting RK, Miller RD (eds.):

Basics of

Anesthesia

5.

a

ed. Filadelfia, Elsevier, 2002.)