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Cortocircuito y alteración de la relación
ventilación-perfusión
La vasoconstricción pulmonar hipóxica se refiere al intento de los
pulmones normales de optimizar al máximo la ventilación y la
perfusión (v. también caps. 5 y 34). Esta respuesta contrae los
vasos de las regiones del pulmón que están pobremente ventila-
das y dirige el flujo de sangre a zonas con alveolos bien ventilados.
En la URPA, los efectos residuales de los anestésicos inhalados y
de vasodilatadores como el nitroprusiato o la dobutamina utili-
zada para el tratamiento de la hipertensión sistémica o mejorar
la estabilidad hemodinámica consiguen la abolición de la vaso-
constricción pulmonar hipóxica y contribuyen a la hipoxemia
arterial.
A diferencia de una alteración de la ventilación-perfusión,
un verdadero cortocircuito no responde a la administración de
oxígeno suplementario. Las causas de un cortocircuito pulmonar
en el postoperatorio incluyen atelectasias, edema pulmonar, aspi-
ración gástrica, embolia pulmonar y neumonía. De todas ellas, la
atelectasia es probablemente la más común en el postoperatorio
inmediato. La movilización del paciente, la espirometría incenti-
vada y la presión positiva de la vía aérea con mascarilla pueden ser
eficaz en el tratamiento de las atelectasias.
Incremento de la mezcla venosa
El incremento de la mezcla venosa está relacionado con estados
de bajo gasto cardíaco. Esto se debe a la mezcla de sangre venosa
desaturada con sangre arterial oxigenada. Normalmente, sólo
del 2% al 5% del gasto cardíaco se deriva hacia los pulmones, y
esta sangre de cortocircuito con una saturación venosa mixta
normal tiene un efecto mínimo sobre la Pao
2
. En estados de
bajo gasto cardíaco, la sangre vuelve al corazón muy desaturada.
Además, la fracción de cortocircuito aumenta de manera signi-
ficativa en condiciones en las que se altera la oxigenación alveo-
lar, como es el caso del edema pulmonar y de las atelectasias.
Bajo estas condiciones, la mezcla de sangre de cortocircuito
desaturada con sangre arterial saturada produce un descenso
de la Pao
2
.
Descenso de la capacidad de difusión
Un descenso de la capacidad de difusión puede reflejar una enfer-
medad pulmonar subyacente, como enfisema, enfermedad pulmo-
nar intersticial, fibrosis pulmonar o hipertensión pulmonar pri
maria. Por todo esto, el diagnóstico diferencial de hipoxemia ar
terial en la URPA debe incluir la presencia de alguna enfermedad
pulmonar preexistente.
Finalmente, hay que tener siempre presente que una inade-
cuada administración de oxígeno puede ser el resultado de una
desconexión de la fuente de oxígeno o del cierre del depósito
central oxígeno.
Edema pulmonar
El edema pulmonar en el postoperatorio inmediato suele ser de
naturaleza cardiológica secundario a una sobrecarga de volumen
intravascular o a un fallo cardíaco congestivo. Aunque es menos
habitual, el edema pulmonar puede producirse por obstrucción de
la vía aérea (edema pulmonar postobstructivo), por sepsis, o por
transfusión de hemoderivados (daño pulmonar agudo por trans-
fusión [TRALI por sus siglas en inglés]).
Edema pulmonar postobstructivo
El edema pulmonar postobstructivo y la consiguiente hipoxemia
arterial son unas consecuencias raras pero importantes de la obs-
trucción de la vía aérea secundaria a la extubación traqueal tras
una anestesia. El edema pulmonar postobstructivo es un edema
trasudativo producido por una presión intratorácica negativa exa-
gerada, que es generada por un esfuerzo inspiratorio contra una
glotis cerrada. La presión intratorácica negativa que se genera y el
incremento del retorno venoso aumentan el gradiente de presión
hidrostática a través del lecho vascular pulmonar y promueven la
trasudación de fluido. Los pacientes con gran fortaleza muscular
son los que tienen un mayor riesgo de sufrir un edema pulmonar
postobstructivo debido a su capacidad de generar una fuerza ins-
piratoria significativa.
El laringoespasmo es la causa más frecuente de edema pul-
monar postobstructivo en la URPA, pero este edema puede ser
secundario a cualquier causa que obstruya la vía aére
a 32,33. La hipo
xemia arterial resultante se manifiesta generalmente a los 90 mi
nutos de la obstrucción de la vía aérea y se acompaña de infil
trados algodonosos bilaterales en la radiografía de tórax. El trata-
miento es de apoyo e incluye oxígeno suplementario, diuresis y, en
casos graves, ventilación con presión positiva.
Daño pulmonar secundario a la transfusión
El diagnóstico diferencial del edema pulmonar en la URPA debe
incluir el de daño pulmonar secundario a la transfusión en el caso
de pacientes que han recibido hemoderivados en el intraoperatorio
(v. cap. 45)
34,35. El daño pulmonar secundario a la transfusión se
manifiesta normalmente una o dos horas después de la transfusión
de sangre total, concentrados de hematíes, plasma fresco congelado
o plaquetas. Como la reacción puede ocurrir incluso a las 6 horas
tras la transfusión, el síndrome puede desarrollarse durante la
Unidad de recuperación postanestésica
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Sección VI
Cuidados postoperatorios
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Figura 75-3
P
co
2
alveolar como una función ventilatoria en reposo. El
porcentaje indica la concentración de oxígeno inspirado necesaria para
llevar la P alveolar de O
2
a la normalidad.
(Adaptada de
Nunn's Applied
Respiratory Phisiology,
6.
a
ed. Filadelfia, Butterworth-Heinemann, 2005 con
autorización.)