Miller Anestesia

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En el caso de pacientes con valvulopatías cardíacas, la presión
de la arteria pulmonar y la presión de capilar pulmonar enclavado
también están reducidas, un hallazgo que implica que la disminución
de la presión se debe a una disminución en la precarga y en la pos-
carga. Aunque la reducción en la presión sistémica tras una dosis de
inducción de propofol parece deberse a la vasodilatación y, posible-
mente, a una depresión miocárdica, los efectos directos del propofol
como depresor miocárdico siguen siendo controvertidos. La mayoría
de los estudios in vitro que valoran la función del miocardio a con-
centraciones terapéuticas de propofol no han demostrado que se
produzca un efecto inotrópico negativo. Esta ausencia de efecto ino-
trópico negativo se observa asimismo en el corazón de cerdos recién
nacidos, lo que podría traducirse en una ventaja clínica del propofol
frente a los anestésicos inhalatorios en este grupo de eda . Un
mecanismo que puede intervenir en el descenso del gasto cardíaco
después de la administración de propofol es su efecto en la conduc-
ción simpática del corazón. A concentraciones elevadas (10mg/ml),
el propofol inhibe el efecto inotrópico de la estimulación de los recep-
tores a, pero no el de los b-adrenérgicos, y potencia el efecto lusitró-
pico (de relajación) que provoca la estimulación de los receptores
b-adrenérgico . Desde el punto de vista clínico, el efecto depresor
del miocardio y la vasodilatación parecen depender de la dosis y de
la concentración plasmátic . El efecto vasodilatador del propofol
parece deberse a la reducción de la actividad simpátic un efecto
directo en la movilización intracelular del calcio del músculo lis ,
la inhibición de la síntesis de prostaciclina en las células endotelia-
le , la reducción de la entrada de calcio provocada por la angioten-
sina I , la activación de los canales de K+ ATP, y la estimulación del
óxido nítrico. Esta última puede estar modulada más por las solucio-
nes intravenosas de lípidos que por el propofo .
La frecuencia cardíaca no cambia de forma significativa después
de una dosis de inducción de propofol. Se ha sugerido que éste modi-
fica o inhibe el reflejo a la presión, y por tanto reduce la taquicardia
que se produce como respuesta a la hipotensió El propofol también
disminuye el tono parasimpático cardíaco de forma proporcional a la
dosi Tiene un efecto mínimo en la función del nódulo sinoauri-
cular y en las vías de conducción auriculoventricular y accesorias
normale El propofol suaviza la respuesta de la frecuencia cardíaca
a la atropina en función de la dosis que se utilice.Durante una infusión
depropofola10mg/kg/h,unadosisacumulativadeatropinade30 mg/kg
aumenta la frecuencia cardíaca en aproximadamente 20 latidos por
minuto en sólo el 20% de las personas, mientras que en ausencia de
propofol este efecto se produce en el 100% de las persona El pro-
pofol suprime las taquicardias auriculares (supraventriculares) y, por
tanto, no se debe utilizar en los estudios electrofisiológico .
Reich y cols , en un estudio retrospectivo de una serie de
2.406 pacientes, observaron que en un 9% de los pacientes se produ-
cía una hipotensión grave en cuestión de 0 a 10 minutos después de
la inducción de la anestesia general. Existen predictores multivaria-
bles que son estadísticamente significativos de hipotensión de 0 a
10 minutos tras la inducción de la anestesia; éstos incluyen la clase III
a V de la ASA (American Society of Anesthesiologists), presiones
arteriales medias (PAM) basales inferiores a 70mmHg, una edad
igual o superior a 50 años, el uso de propofol para la inducción de la
anestesia y dosis crecientes de fentanilo en la inducción. La combina-
ción de propofol con fentanilo fue un estímulo particularmente
potente para la hipotensión En pacientes que presentaban hipoten-
sión tras la inducción se observó que la incidencia de estancia posto-
peratoria prolongada o de muerte fue mayor que la de los pacientes
que no tuvieron hipotensión tras la inducción. No obstante, el uso de
propofol per se no se asociaba con un incremento de la morbilida .
Algunos datos indican que 0,5mg/kg de ketamina pueden ayudar a
evitar los descensos hemodinámicos tras una inducción anestésica
con propofol solo o combinado con fentanilo (1mg/kg .
Durante el mantenimiento de la anestesia con una infusión
de propofol, la presión sistólica es un 20-30% menor que los niveles
previos a la inducción. Los pacientes a los que se permite respirar
aire ambiente durante la infusión de mantenimiento de propofol a
100mg/kg/min muestran una disminución significativa de la resis-
tencia vascular sistémica (30%), sin que se modifique el índice
cardíaco ni el de eyección. Por el contrario, en los enfermos que
reciben premedicación con narcóticos y óxido nitroso cuando reci­
ben una infusión de propofol (54-108 mg/kg/min) para el mante-
nimiento de la anestesia, la resistencia vascular sistémica no se
reduce de forma significativa, pero el gasto cardíaco y el volumen
de eyección disminuyen. Este efecto se puede explicar porque la
infusión de propofol produce una disminución dosis-dependiente
de la actividad nerviosa simpática, y por tanto atenúa la respuesta
que se produce como reflejo de la hipotesión. Si existe hipercapnia,
el reflejo simpático se mantiene mejo
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Sección II
Farmacología y anestesia
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Tabla 16-2Cambios hemodinámicos después de la inducción de la anestesia con hipnóticos no barbitúricos
Diazepam Droperidol Etomidat Ketamina Lorazepam Midazolam Propofol
FC −9±13% Sin cambios −5±10% 0-59% Sin cambios −14±12% −10±10%
PAM 0-19% 0-10% 0-17% 0±40% −7-20% −12-26% −10-40%
RVS −22±13% 5-15% −10±14% 0±33% −10-35% 0-20% −15-25%
PAP 0-10% Sin cambios −9±8% +44±47% — Sin cambios 0-10%
RVP 0-19% Sin cambios −18±6% 0±33% Sin cambios Sin cambios 0-10%
POAP Sin cambios +25±50% Sin cambios Sin cambios — 0-25% Sin cambios
PAD Sin cambios Sin cambios Sin cambios +15±33% Sin cambios Sin cambios 0-10%
IC Sin cambios Sin cambios −20±14% 0±42% 0±16% 0-25% −10-30%
VE 0-8% 0-10% 0-20% 0-21% Sin cambios 0-18% −10-25%
IWEVI 0-36% Sin cambios 0-33% 0±27% — −28-42% −10-20%
dP/dt Sin cambios — 0-18% Sin cambios — 0-12% Disminuido
*Las principales diferencias se producen en pacientes con valvulopatías.
dP/dt, primera derivada de la presión medida a lo largo del tiempo; FC, frecuencia cardíaca; IC, índice cardíaco; IWEVI, índice de trabajo de eyección del ventrículo izquierdo;
PAD, presión de la aurícula derecha; PAM, presión arterial media; PAP, presión de la arteria pulmonar; POAP, presión de oclusión de la arteria pulmonar; RVP, resistencia
vascular pulmonar; RVS, resistencia vascular sistémica; VE, volumen de eyección.