Miller Anestesia

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Los cambios de temperatura influyen también a la hora de
interpretar los resultados de la monitorización del bloqueo neuro-
muscular. Por ejemplo, la duración de la acción del vecuronio
medida en el brazo enfriado hasta una temperatura cutánea de
27 °C se prolonga y la monitorización mediante recuento postetá-
nico en este brazo no es fiabl En el mismo paciente las respues-
tas del TOF serán diferentes si los brazos se encuentran a
temperaturas distintas, y la correlación de las respuestas en los dos
brazos es progresivamente peor cuando la diferencia de tempera-
tura entre ambos brazos aument
La hipotermia leve no altera la eficacia de la neostigmin
En pruebas con voluntarios, la hipotermia no ha modificado el
aclaramiento, el efecto máximo o la duración de la acción de la
neostigmin
Interacciones con magnesio y calcio
El sulfato de magnesio, administrado como tratamiento de la pre-
eclampsia y la toxemia por eclampsia, potencia el bloqueo neuro-
muscular inducido por bloqueantes neuromusculares no
despolarizantes (v. cap. 59 Tras administrar una dosis de
40mg/kg de sulfato de magnesio, la DE50 del vecuronio se redujo
un 25%, el tiempo de aparición se redujo casi a la mitad y el tiempo
de recuperación casi se duplic En pacientes tratados con mag-
nesio también se atenúa la recuperación inducida por la neostig-
min Los mecanismos responsables de la potenciación del
bloqueo no despolarizante por el magnesio pueden implicar tanto
a efectos preunión como a efectos postunión. Altas concentracio-
nes de magnesio inhiben los canales de calcio en las terminaciones
nerviosas presinápticas que estimulan la liberación de acetilco-
lin . Además, los iones magnesio tienen un efecto inhibidor de
los potenciales postunión y pueden reducir la excitabilidad de las
membranas de las fibras musculares. En pacientes tratados con
magnesio hay que reducir las dosis de bloqueantes neuromuscula-
res no despolarizantes y ajustarlas cuidadosamente con un estimu-
lador nervioso para garantizar la recuperación adecuada de la
función neuromuscular al final de la intervención.
La interacción entre magnesio y succinilcolina es con-
trovertida. Sin embargo, los resultados más recientes sugieren
que el magnesio antagoniza el bloqueo producido por la
succinilcolina
El calcio estimula la liberación de acetilcolina de la termi-
nación nerviosa motora e induce el acoplamiento excitación-con-
tracción en el múscul . El aumento de las concentraciones de
calcio reduce la sensibilidad frente a la dTc y al pancuronio en un
modelo músculo-nervi En el hiperparatiroidismo, la hipercal-
cemia se asocia a una reducción de la sensibilidad frente al atracu-
rio y, por tanto, a una menor duración temporal del bloqueo
neuromuscula
Interacciones con el litio
El litio sigue siendo el fármaco de elección para el tratamiento del
trastorno afectivo bipolar (enfermedad maniacodepresiva). El ion
litio se parece al sodio, potasio, magnesio y calcio y puede condi-
cionar la distribución y cinética de todos estos electrólito El litio
penetra en las células a través de los canales de sodio y tiende a
acumularse en su interior.
Mediante la activación de los canales de potasio, el litio
inhibe la transmisión neuromuscular a nivel presináptico y la con-
tracción muscular a nivel postsináptic La combinación de litio
y de pipecuronio provoca una inhibición sinérgica de la transmi-
sión neuromuscular, mientras que la combinación de litio y de
succinilcolina consigue una inhibición aditiv Se han observado
casos de prolongación del bloqueo neuromuscular en pacientes
que tomaban carbonato de litio y bloqueantes neuromusculares
despolarizante y no despolarizante Tan sólo en un trabajo
no se pudo demostrar la prolongación de la recuperación de suc-
cinilcolina en pacientes tratados con liti En pacientes estabili-
zados con tratamiento con litio que se someten a una intervención
quirúrgica, los bloqueantes neuromusculares se deben administrar
en dosis progresivas y reducidas, que se ajustarán según el grado
de bloqueo necesario.
Interacciones con los anestésicos locales
y los fármacos antiarrítmicos
Los anestésicos locales actúan sobre las membranas presinápticas,
postsinápticas y musculares. Cuando se administran en dosis intra-
venosas altas, la mayoría de los anestésicos locales bloquean la
transmisión neuromuscular; en dosis más bajas fomentan el
bloqueo neuromuscular que se consigue mediante los bloqueantes
neuromusculares despolarizantes y no despolarizante No se ha
estudiado la capacidad de la neostigmina para antagonizar el
bloqueo neuromuscular combinado con anestésicos locales. La
procaína inhibe también la butirilcolinesterasa y puede aumentar
los efectos de la succinilcolina y el mivacurio al reducir su hidrólisis
por la enzima.
En dosis intravenosas bajas, los anestésicos locales deprimen
la potenciación postetánica, algo que se considera un efecto neural
preunió En dosis más altas, los anestésicos locales bloquean las
contracciones musculares inducidas por acetilcolina, lo que sugiere
que ejercen un efecto estabilizador a nivel de la membrana post­
unió La procaína desplaza al calcio del sarcolema, de forma que
inhibe la contractura inducida por cafeína del músculo esquelé-
tico La mayoría de estos mecanismos de acción se pueden aplicar
probablemente a todos los anestésicos locales.
Varios fármacos que se utilizan para el tratamiento de las
arritmias aumentan el bloqueo inducido por bloqueantes neuro-
musculares. La electromiografía de fibra aislada ha demostrado que
el verapamilo y la amlodipina alteran la transmisión neuromuscu-
lar en pacientes que no tienen enfermedad neuromuscula Las
publicaciones clínicas han sugerido que con el verapamilo se
produce una potenciación del bloqueo neuromuscula y altera-
ciones de la reversión del vecuronio en un paciente tratado con
disopiramid Sin embargo, la importancia clínica de estas inte-
racciones es probablemente menor.
Interacciones con los fármacos
antiepilépticos
Los fármacos anticomiciales tienen una acción depresora de la
liberación de acetilcolina en la unión neuromuscula Los pacien-
tes que reciben tratamiento crónico con anticomiciales han mos-
trado resistencia frente a los fármacos bloqueantes musculares no
despolarizantes (salvo el mivacuri y posiblemente el atracu-
ri , lo que se ha puesto de manifiesto con una recuperación
acelerada del bloqueo neuromuscular y la necesidad de utilizar
dosis más altas para conseguir el bloqueo neuromuscular completo.
La eliminación de vecuronio se duplica en pacientes tratados de
forma crónica con carbamacepin Sin embargo, algunos inves-
tigadores atribuyen esta resistencia a un aumento de la unión (es
decir, una reducción de la fracción libre) de los bloqueantes neu-
romusculares a las glucoproteínas ácidas a 1 o a la regulación al alza
652 Farmacología y anestesia II