Miller Anestesia

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Concentración de anestésico inhalatorio
Varios estudios han demostrado que el antagonismo del bloqueo
residual, en realidad, se retrasa con concentraciones anestésicas de
vapores anestésico Por ejemplo, la reversión del rocuronio
por neostigmina utilizando sevoflurano como anestésico (y, en
menor medida, isoflurano) se produjo de forma más lenta que
cuando se empleaba propofo El sevoflurano puede dificultar el
antagonismo inducido por neostigmina más que el isofluran
Cuando se compara con la recuperación tras la anestesia con
isoflurano, la recuperación de la anestesia provocada con desflu-
rano o sevoflurano es larg La retirada del vapor anestésico al
final de la intervención, con la consiguiente reducción de la poten-
ciación del bloqueo neuromuscular, acelerará la reversión
farmacológic
Recomendaciones clínicas
Cuando se antagonizan los niveles profundos del bloqueo neuro-
muscular (un 10% de recuperación o una contracción como res-
puesta a la estimulación de TOF), se deben administrar dosis más
altas de anticolinesterásicos (p. ej., 35 mg/kg de neostigmina) y se
debe dejar un tiempo adecuado para que se produzca la recupe-
ración de la función neuromuscular. El tiempo necesario para
recuperar una proporción de TOF de 0,7 serán unos 60 minutos
con los fármacos bloqueantes neuromusculares de acción prolon-
gada (pancuronio) y 30 minutos para los de acción intermedia
(rocuronio). Para antagonizar grados menores de bloqueo, se
pueden administrar dosis menores de anticolinesterásicos, con
una cantidad adicional si no se consigue la recuperación adecuada
en 10 minutos.
No es recomendable administrar anticolinesterasa adicio-
nal cuando no se consigue antagonizar el bloqueo residual con
dosis máximas de edrofonio (1,5mg/kg), neostigmina (70mg/kg)
o piridostigmina (350 mg/kg . La administración de una canti-
dad excesiva de anticolinesterasa para antagonizar el bloqueo
neuromuscular residual puede debilitar a los pacientes
Estas dosis inhiben la acetilcolinesterasa por completo, y si no
consiguen un antagonismo completo del bloqueo residual hay
que buscar otra causa probable para este antagonismo inade-
cuado. En las secciones siguientes se describen algunas de las
posibles causas de este antagonismo inadecuado del bloqueo
neuromuscular.
Equilibrio ácido-básico
La acidosis metabólica y respiratoria puede aumentar el bloqueo
inducido por un bloqueante neuromuscular no despolarizante,
pero sólo la acidosis respiratoria puede impedir un antago-
nismo adecuad . La probabilidad de conseguir un anta-
gonismo adecuado del bloqueo neuromuscular no despolarizante
en presencia de una acidosis respiratoria importante (presión
parcial de dióxido de carbono en gases arteriales >50 mmHg)
es baja. Por tanto, los intentos de antagonizar el bloqueo resi-
dual pueden fracasar en pacientes con hipoventilación. La
administración de narcóticos para aliviar el dolor puede aumen-
tar el riesgo de este efecto adverso porque produce una hipo-
ventilación. Aunque, en teoría, la acidosis metabólica puede
también evitar el antagonismo por la neostigmina, esta hipóte-
sis no se ha demostrado La alcalosis metabólica, pero no
la acidosis metabólica, impide el antagonismo por la neostig-
mina de la dTc y el pancuroni . Estos resultados sugie-
ren que el pH extracelular no es tan importante como los
cambios de las concentraciones de electrólitos y el pH
intracelular.
Desequilibrio de electrólitos
Existen pocos datos sobre el efecto que tienen los desequilibrios de
electrólitos sobre el antagonismo del bloqueo neuromuscular no
despolarizante inducido por neostigmina. Las concentraciones
extracelulares bajas de potasio potencian el bloqueo por los blo-
queantes neuromusculares no despolarizantes y reducen la capaci-
dad de la neostigmina de antagonizar el bloqueo. Este efecto se
debe al aumento del potencial transmembrana de la placa terminal
secundario al aumento del cociente entre el potasio intracelular y
extracelular. Por tanto, la reducción del potasio extracelular causa
hiperpolarización y produce resistencia a la despolarización. Los
pacientes con trastornos del potasio pueden sufrir otras enferme-
dades o lesiones que modifican la respuesta a los bloqueantes neu-
romusculares (p. ej., pacientes con quemaduras). Además, la
deshidratación grave concentrará el bloqueante neuromuscular del
plasma, reduciendo el volumen de distribución y aumentando la
actividad relajante muscular. En un modelo animal de hipopotase-
mia crónica se administró a gatos durante 15 días un diurético sin
suplementos de potasio. Se necesitó menos pancuronio para el
bloqueo neuromuscular y más neostigmina para el antagonism
Aunque las diferencias fueron pequeñas, el bloqueo siempre se
antagonizó por completo. Si se asume que este modelo animal
se parece a la situación clínica, parece que los cambios del potasio
tienen consecuencias relativamente menores con respecto al pro-
blema clínico de la adecuación de la reversión.
Otros factores
El calcio antagonista verapamilo potencia los fármacos bloquean-
tes neuromusculares no despolarizantes y puede dificultar la rever-
sión adecuad Cuando se intenta revertir el bloqueo
neuromuscular en pacientes tratados con verapamilo, el edrofonio
puede resultar más eficaz que la neostigmin . Otros factores
que pueden interferir con el antagonismo son la hipotermia y la
administración de antibióticos, sobre todo de las clases aminoglu-
cósidos o polipéptidos (v. sección sobre interacciones medicamen-
tosas En el caso de los antibióticos, la administración de un
fármaco anticolinesterasa puede en realidad profundizar el
bloqueo.
Efectos secundarios
de los anticolinesterásicos
Efectos cardiovasculares
Dado que sólo se desean los efectos nicotínicos del edrofonio, de
la neostigmina y de la piridostigmina, los efectos muscarínicos se
deben bloquear con atropina o glucopirrolato. La atropina induce
su efecto vagolítico con mucha mayor rapidez que el glucopirrolato.
Para reducir al mínimo los cambios cardiovasculares, la atropina
resulta más adecuada para ser administrada con el edrofonio de
acción rápida, mientras que el glucopirrolato lo es para la adminis-
tración con neostigmina y piridostigmina, de acción más lent
En general, se deberían administrar 7-10 mg/kg de atropina con
0,5-1mg/kg de edrofoni Si surge el problema de posibles arrit-
mias cardíacas, puede ser mejor el glucopirrolato que la atropin
y los anticolinérgicos y anticolinesterásicos se deben administrar
más lentamente (p. ej., 2-5 minutos) para reducir la incidencia y
gravedad de los trastornos del ritmo.
Náuseas y vómitos
Los efectos de la administración de anticolinesterasa sobre las
náuseas y vómitos postoperatorios son controvertidos. La neostig-
mina se ha relacionado como una de las causas de náuseas y
Farmacología de los relajantes musculares y sus antagonistas 657 19
Sección II
Farmacología y anestesia
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