Miller Anestesia

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derecho. Cuando la presión diastólica del ventrículo derecho es más
baja que la PAI, el flujo diastólico de la arteria pulmonar busca la vía
de menor presión hacia el ventrículo derecho, y la PDAP subestimará
la PEAP, la PAI y la presión telediastólica del ventrículo izquierd
Cuando la RVP es normal, no existe gradiente de presión a
través del lecho vascular pulmonar al final de la diástole y la PDAP
se equilibra con la PAI. Sin embargo, cuando la sístole del ventrí-
culo derecho se retrasa a causa de un bloqueo de rama derecha del
haz de His, la PAP continúa disminuyendo con el descenso sistólico x en la PAI. En tales circunstancias, la PDAP subestimará la pre­
sión telediastólica del ventrículo izquierdo hasta en 7mmH
En condiciones normales, el inflado del balón del CAP para
medir la presión de enclavamiento interrumpe el flujo sanguíneo
anterógrado a través de una pequeña sección del pulmón y no tiene
un efecto medible sobre el flujo sanguíneo pulmonar total o el
llenado de las cámaras cardíacas izquierdas. Sin embargo, tras una
neumonectomía y, quizá en otras situaciones que reducen conside-
rablemente el lecho vascular pulmonar, el inflado del balón puede
ocluir una porción significativa del área transversal vascular pul-
monar restante. Se produce una obstrucción mecánica del flujo
sanguíneo pulmonar que causa una PVC aumentada y una dismi-
nución en la PAI, en el gasto cardíaco y en la presión arterial sis-
témic Por tanto, como el inflado del balón del CAP y la
determinación de la presión de enclavamiento producen una obs-
trucción al flujo sanguíneo pulmonar, la presión de enclavamiento
determinada subestima las presiones telediastólicas de la aurícula
y el ventrículo izquierdos existentes antes del inflado del balón.
Sobreestimación de la presión telediastólica
del ventrículo izquierdo mediante CAP
Las influencias respiratorias sobre los trazados de la presión de la
arteria pulmonar y de la presión de enclavamiento son causa
frecuente de sobreestimación de la presión telediastólica del ven-
trículo izquierdo (v. ). En este aspecto, la ventilación mecá-
nica con PEEP es un problema especial, ya que puede expandir las
zonas pulmonares 1 o 2, lo que hace que la PEAP esté influida por
la presión alveolar. En general, la ventilación mecánica con PEEP
aumenta la presión de enclavamiento en una cantidad menor de la
mitad del valor de la PEEP aplicada (es decir, una presión de
10cmH2 Oelevará la presiónde enclavamiento enmenos de 5cmH2O
o 4mmHg Sin embargo, la relación entre la distensibilidad de
la pared torácica y la distensibilidad pulmonar tiene un impacto
significativo sobre la relación entre el nivel de la PEEP, y su efecto
sobre la PEAP y los métodos matemáticos simples para ajustar este
efecto no resultan completamente fiable . Los métodos alter-
nativos para corregir las cifras en función de la PEEP, como la
medición de la presión pleural son engorrosos y no suelen usarse.
La suspensión prolongada de la PEEP antes de medir la presión de
enclavamiento debe desaconsejarse. Debido a una hipervolemia
central de rebote, producida por la translocación de sangre desde la
periferia, no sólo cambiará la dinámica circulatoria bruscamente,
sino que el intercambio de gases mediante la respiración también
puede deteriorarse y ser difícil de recupera Como alternativa,
Pinsky y cols. encontraron que la desconexión temporal de la vía
respiratoria durante 2-3 segundos en los pacientes con ventilación
mecánica con PEEP permite la determinación del punto más bajo
de la presión de enclavamiento, lo que demostró ser una forma
mejor y más segura de estimar la presión de llenado del ventrículo
izquierdo a niveles más elevados de PEE . Cuando las determi-
naciones de la presión enclavada no se modificaban tras una desco-
nexión súbita de la vía aérea,la determinaciónde la presión enclavada
con PEEP reflejaba con fiabilidad la presión de llenado del ventrí-
culo izquierdo. Sin embargo, cuando la presión de enclavamiento
disminuía tras la desconexión de las vías respiratorias, el punto más
bajo de la presión de enclavamiento alcanzado en 3 segundos pro-
porcionó una determinación más precisa.Al estudiar a los pacientes
con síndrome de dificultad respiratoria del adulto, Teboul y cols.
encontraron que la PEAP estima de forma aproximada la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo en todos los niveles de la
PEEP hasta 20cmH2 . Esta relativa «protección» microvascular
de los efectos de la PEEP quizá se produce debido a un aumento
considerable en la rigidez pulmonar que se ve en estos pacientes.
Cuando la vascularización pulmonar es normal, el flujo san-
guíneo pulmonar cesa al final de la diástole y la PDAP equivale a
la PAI. Sin embargo, si aumenta la RVP no se produce el equilibrio
de la PAP con la presión anterógrada. En tales circunstancias, el
lecho vascular pulmonar comienza a parecerse a la vascularización
sistémica, en la que persiste un considerable gradiente de presión
entre la presión arterial sistémica y la presión en la aurícula derecha
en la telediástole. Por tanto, ante una hipertensión arterial pulmo-
nar, la PDAP sobreestima la PEAP, la PAI y la presión telediastólica
del ventrículo izquierd
A diferencia de la vasoconstricción precapilar pulmonar exis-
tente en los enfermos con hipertensión arterial pulmonar, la obstruc-
ción poscapilar al flujo en las venas pulmonares puede producirse en
la rara enfermedad venooclusiva pulmonar. Los pacientes con esta
enfermedad tienen una PAI normal, pero existe desacuerdo acerca
de si estos pacientes tienen una presión de enclavamiento normal o
elevada determinada mediante CA Estas distintas observa-
ciones pueden estar relacionadas con el enclavamiento satisfactorio
del CAP, ya que la posición de enclavamiento puede ser difícil de
lograr en estos enfermos, o, en algunos casos, la presión de enclava-
miento determinada puede haberse registrado en un canal vascular
ocluido. Sin embargo, lo fundamental es si el enfermo tiene oclusión
de pequeñas o de grandes venas. La obstrucción al flujo en las peque-
ñas venas pulmonares estrecha la columna estática de sangre que
conecta el extremo enclavado del CAP con la columna que fluye en
las venas pulmonares de mayor calibre. Como la obstrucción parcial
implica sólo a la columna estática,la presión de enclavamientomedirá
las presiones normales venosa pulmonar y de la aurícula izquierda,
pues no existe disminución de la presión a través de este segmento
vascular parcialmente obstruido en ausencia de flujo. En cambio, la
obstrucción de grandes venas crea un gradiente de presión a través
de las venas de gran calibre porque la sangre fluye en ellas hacia la
aurícula izquierda. Así, la presión de enclavamiento detectará un
aumento de la presión venosa pulmonar y sobreestimará la presión
de la aurícula izquierda y la diastólica del ventrículo izquierd
Este modelo de obstrucción venosa pulmonar es compatible con las
observaciones de Zidulka y Hakim, que determinaron la presión de
enclavamiento en las arterias pulmonares de gran y pequeño calibr .
Otras situaciones pueden simular las características hemodinámicas
de la enfermedad venooclusiva pulmonar, incluidos la fibrosis
mediastínica y los tumores intratorácicos o auriculares que dificultan
el flujo venoso pulmonar cerca de la aurícula izquierda.
La estenosis mitral obstruye el flujo sanguíneo entre la aurí-
cula y el ventrículo izquierdos y, como consecuencia, la PAI superará
la del ventrículo izquierdo durante la diástole. Además, todas las
presiones anterógradas registradas mediante el CAP sobreestimarán
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como consecuencia
de la obstrucción valvular. Como el gradiente de presión a través de
la válvula mitral está directamente relacionado con el flujo a través
de ella, la PDAP y la PEAP sobreestimarán las presiones de llenado
del ventrículo izquierdo, máxime si el flujo transmitral está aumen-
tado por taquicardia o un incremento del gasto cardíaco
La PAI se halla aumentada en la insuficiencia mitral a causa de
la fuga anómala de sangre a través de la válvula incompetente durante
la sístole.Por su parte,la presión telediastólica del ventrículo izquierdo
se aproxima mejor mediante la determinación de la presión de encla-
vamiento, antes del inicio de la onda c-v de insuficiencia (v.
fig. 30-34 . A diferencia de los pacientes con estenosis mitral, en
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