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lefrina (0,5mg) como vasoconstricto

r 79,80

. Cuando se usan ampollas,

se obtiene una solución al 1% añadiendo 2ml de agua estéril (sin

conservantes) a las ampollas. Acto seguido, se mezcla la dosis con-

veniente de solución al 1% en miligramos en volúmenes equivalen-

tes de dextrosa al 10% para producir una solución de tetracaína al

0,5% en dextrosa al 5%. A continuación se puede añadir el vaso-

constrictor. La epinefrina y la fenilefrina prolongan la duración de

la anestesia raquídea con tetracaína

( tabla 41-3 ) 81,82

.

La anestesia raquídea con bupivacaína se lleva a cabo normal-

mente con soluciones al 0,75% y al 0,5% en dextrosa, así como con

formulaciones isobáricas o con soluciones al 0,5% o al 0,75% sin

aditivos. La diferencia clínica entre la tetracaína al 0,5% y la bupiva-

caína al 0,75% como formulaciones hiperbáricas es mínima, si bien

la segunda se emplea más a menudo que la primera. Parece que

cuando se comparan la bupivacaína al 0,5% «isobárica» y la bupiva-

caína al 0,75%, la masa de fármaco (miligramos de dosis) inyectada

tienemayor importancia en la altura final del bloqueo que el volumen

de fármaco isobárico administrad

o 83,84

. La bupivacaína es apropiada

para procedimientos con duraciones de hasta 2-2,5 hora

s 85 .

La ropivacaína es un anestésico local tipo amida que se

utiliza con frecuencia para anestesia epidural, ya que se ha demos-

trado experimentalmente que provoca menos efectos sobre el

sistema de conducción cardíaco que la bupivacaína. En la anestesia

raquídea esta diferencia es mínima, debido a las dosis tan bajas que

se usan. Cuando se compara con la bupivacaína, la dosis requerida

para obtener el mismo efecto clínico es de 1,8-2 vece

s 86,87

. Muchos

creen que ambos fármacos son casi indistinguibles desde el punto

de vista clínico cuando la dosis del fármaco administrada tiene una

masa para conseguir un mismo efect

o 20 .

La levobupivacaína es la forma aislada del enantiómero (S)

de la bupivacaína, y está disponible para su administración suba-

racnoidea. Los datos clínicos señalan que este fármaco se convierte

a bupivacaína cuando se utiliza para anestesia raquídea, y para

dosis de 4-12mg, en un estudio en voluntarios se demostraba una

diferencia clínica escasa entre levobupivacaína y bupivacaína racé-

mic

a 88 .

En 80 pacientes sometidos a artroplastia de cadera progra-

mada que recibieron levobupivacaína isobárica (3,5ml de una

solución al 0,5%) o bupivacaína isobárica (3,5ml de una solución

al 0,5%), la eficacia clínica fue equivalent

e 89

. En una situación

clínica en la que la toxicidad sistémica constituye un aspecto

mínimo (o anestesia intradural típica), la supuesta ventaja de la

levobupivacaína sobre la bupivacaína es más teórica que real.

Aditivos de los anestésicos intradurales

Algunos anestesiólogos están preocupados por el riesgo que pueden

suponer los aditivos, y en particular los vasoconstrictores. El pro-

blema radica en que la epinefrina y la fenilefrina tienen un efecto

vasoconstrictor con la suficiente potencia como para poner en

riesgo la irrigación de la médula espinal. No existen datos en seres

humanos que respalden esta teoría. Kozody y cols.

82,90,91

han

probado que la administración subaracnoidea de epinefrina

(0,2mg) o de fenilefrina (5mg) no disminuye el flujo sanguíneo

medular en perros. Estos vasoconstrictores tradicionales no son los

únicos fármacos adrenergomiméticos estudiados. La clonidina, un

agonista

a

2

, prolonga el bloqueo motor asociado a la anestesia

raquídea con tetracaína en perros tanto como la epinefrina, al

mismo tiempo que prolonga el bloqueo sensitivo durante un inter-

valo aún mayo

r 93

. El mecanismo de dicha prolongación puede

deberse a vasoconstricción y antinocicepción secundarias a la esti-

mulación alfaadrenérgic

a 93

. Otro fármaco investigado para su apli-

cación intradural como aditivo es la neostigmin

a 94 .

Este inhibidor

de la acetilcolinesterasa inhibe la degradación de la acetilcolina, y

por tanto induce analgesia. También prolonga e intensifica la anal-

gesia a través de la liberación de óxido nítrico en la médula espinal.

A pesar del efecto secundario de las náuseas y la prolongación del

bloqueo motor cuando se combina con anestésicos locales, está

ganando poco a poco aceptación clínic

a 95

.

La interacción de diversos vasoconstrictores y anestésicos

locales se comprende mejor. Tradicionalmente se creía que la epi-

nefrina sólo prolongaba la anestesia raquídea con tetracaína, pero

no la realizada con bupivacaína o con lidocaín

a 96 .

Esta teoría se

postuló debido a las diferencias en las acciones vasodilatadoras de

los anestésicos locales; la lidocaína y la bupivacaína sin aditivos

provocan vasodilatación, mientras que la tetracaína sin aditivos no

lo hace. En las primeras investigaciones para determinar la dura-

ción de la anestesia raquídea se utilizó la regresión de dos derma-

tomas en la región torácic

a 97 .

Desde esa época, cada vez se ha visto

con mayor claridad que la regresión de dos dermatomas en las

regiones torácicas media y alta puede ser engañosa cuando se mide

la duración de la anestesia raquídea en las regiones torácicas bajas

o en las lumbares. Existen indicios de que la anestesia raquídea con

lidocaína se prolonga al añadir epinefrina cuando se mide la regre-

sión de dos dermatomas en la región torácica inferior, y por la

aparición de dolor en la zona quirúrgica para procedimientos que

se llevan a cabo a la altura de los dermatomas lumbosacro

s 78,98

.

Las comparaciones entre epinefrina y fenilefrina como adi-

tivos para prolongar la anestesia raquídea han arrojado datos con-

flictivos. Concepcion y cols

. 99

compararon epinefrina (0,2-0,3mg)

y fenilefrina (1 y 2mg) añadidas a tetracaína, y no observaron

diferencias entre ambos vasoconstrictores respecto a la prolonga-

ción de la duración. Caldwell y cols

. 81

utilizaron dosis más altas de

vasoconstrictores (0,5mg de epinefrina y 5mg de fenilefrina), y

demostraron que la fenilefrina prolongaba de forma significativa

la anestesia raquídea con tetracaína más que con epinefrina (v.

tabla 41-3 )

. Se ha comprobado que la fenilefrina prolonga la dura-

ción de la anestesia raquídea con lidocaína, pero parece que la

duración de dicha prolongación es similar a la obtenida con epin-

efrina, en lugar de ser notablemente mayo

r 98,100

. La duración de la

anestesia raquídea con bupivacaína no parece prolongarse al añadir

fenilefrin

a 97,101

. Cualesquiera que sean los anestésicos locales y los

aditivos elegidos para inyección subaracnoidea, hay que asegurarse

de que el médico conoce la sustancia que está inyectando y que

todos los procedimientos se realizan en condiciones asépticas.

Anestesia raquídea hipobárica e isobárica

La densidad de cualquier solución es el peso en gramos de 1ml de

la solución a temperatura ambiente. La densidad específica es la

densidad de una solución comparada con la densidad del agua. La

baricidad es una proporción que compara la densidad de una solu-

ción en otra. Si la otra solución resulta ser agua, la baricidad será

la misma que la densidad específica. Para que un fármaco sea

hipobárico respecto al LCR debe ser menos denso que éste, con

1390

Control de la anestesia

III

Tabla 41-3

 Efecto al añadir epinefrina o fenilefrina a una anestesia raquídea

con tetracaína

Grupo

Duración del bloque

o *

T10 (min)

L1 (min)

I: Tetracaína (sin vasoconstrictor) 159±41

230±55

II: Tetracaína+epinefrina

234±5

9

327±7

2

(0,5 mg)

III: Tetracaína+fenilefrina

273±9

0

406±6

3 †‡

(5 mg)

*

La duración del bloqueo se define como el tiempo que transcurre entre la adminis-

tración del anestésico por vía intradural y el regreso del bloqueo hasta T10 o L1.

Diferencia significativa del grupo I (

P

<

0,01).

Diferencia significativa del grupo II (

P

<

0,025).

Adaptada de Caldwell C, Nielsen C, Baltz T y cols.: Comparison of high-dose

epinephrine and phenylephrine in spinal anesthesia with tetracaine.

Anesthesiology

62:804, 1985.