lefrina (0,5mg) como vasoconstricto
r 79,80. Cuando se usan ampollas,
se obtiene una solución al 1% añadiendo 2ml de agua estéril (sin
conservantes) a las ampollas. Acto seguido, se mezcla la dosis con-
veniente de solución al 1% en miligramos en volúmenes equivalen-
tes de dextrosa al 10% para producir una solución de tetracaína al
0,5% en dextrosa al 5%. A continuación se puede añadir el vaso-
constrictor. La epinefrina y la fenilefrina prolongan la duración de
la anestesia raquídea con tetracaína
( tabla 41-3 ) 81,82.
La anestesia raquídea con bupivacaína se lleva a cabo normal-
mente con soluciones al 0,75% y al 0,5% en dextrosa, así como con
formulaciones isobáricas o con soluciones al 0,5% o al 0,75% sin
aditivos. La diferencia clínica entre la tetracaína al 0,5% y la bupiva-
caína al 0,75% como formulaciones hiperbáricas es mínima, si bien
la segunda se emplea más a menudo que la primera. Parece que
cuando se comparan la bupivacaína al 0,5% «isobárica» y la bupiva-
caína al 0,75%, la masa de fármaco (miligramos de dosis) inyectada
tienemayor importancia en la altura final del bloqueo que el volumen
de fármaco isobárico administrad
o 83,84. La bupivacaína es apropiada
para procedimientos con duraciones de hasta 2-2,5 hora
s 85 .La ropivacaína es un anestésico local tipo amida que se
utiliza con frecuencia para anestesia epidural, ya que se ha demos-
trado experimentalmente que provoca menos efectos sobre el
sistema de conducción cardíaco que la bupivacaína. En la anestesia
raquídea esta diferencia es mínima, debido a las dosis tan bajas que
se usan. Cuando se compara con la bupivacaína, la dosis requerida
para obtener el mismo efecto clínico es de 1,8-2 vece
s 86,87. Muchos
creen que ambos fármacos son casi indistinguibles desde el punto
de vista clínico cuando la dosis del fármaco administrada tiene una
masa para conseguir un mismo efect
o 20 .La levobupivacaína es la forma aislada del enantiómero (S)
de la bupivacaína, y está disponible para su administración suba-
racnoidea. Los datos clínicos señalan que este fármaco se convierte
a bupivacaína cuando se utiliza para anestesia raquídea, y para
dosis de 4-12mg, en un estudio en voluntarios se demostraba una
diferencia clínica escasa entre levobupivacaína y bupivacaína racé-
mic
a 88 .En 80 pacientes sometidos a artroplastia de cadera progra-
mada que recibieron levobupivacaína isobárica (3,5ml de una
solución al 0,5%) o bupivacaína isobárica (3,5ml de una solución
al 0,5%), la eficacia clínica fue equivalent
e 89. En una situación
clínica en la que la toxicidad sistémica constituye un aspecto
mínimo (o anestesia intradural típica), la supuesta ventaja de la
levobupivacaína sobre la bupivacaína es más teórica que real.
Aditivos de los anestésicos intradurales
Algunos anestesiólogos están preocupados por el riesgo que pueden
suponer los aditivos, y en particular los vasoconstrictores. El pro-
blema radica en que la epinefrina y la fenilefrina tienen un efecto
vasoconstrictor con la suficiente potencia como para poner en
riesgo la irrigación de la médula espinal. No existen datos en seres
humanos que respalden esta teoría. Kozody y cols.
82,90,91han
probado que la administración subaracnoidea de epinefrina
(0,2mg) o de fenilefrina (5mg) no disminuye el flujo sanguíneo
medular en perros. Estos vasoconstrictores tradicionales no son los
únicos fármacos adrenergomiméticos estudiados. La clonidina, un
agonista
a
2
, prolonga el bloqueo motor asociado a la anestesia
raquídea con tetracaína en perros tanto como la epinefrina, al
mismo tiempo que prolonga el bloqueo sensitivo durante un inter-
valo aún mayo
r 93. El mecanismo de dicha prolongación puede
deberse a vasoconstricción y antinocicepción secundarias a la esti-
mulación alfaadrenérgic
a 93. Otro fármaco investigado para su apli-
cación intradural como aditivo es la neostigmin
a 94 .Este inhibidor
de la acetilcolinesterasa inhibe la degradación de la acetilcolina, y
por tanto induce analgesia. También prolonga e intensifica la anal-
gesia a través de la liberación de óxido nítrico en la médula espinal.
A pesar del efecto secundario de las náuseas y la prolongación del
bloqueo motor cuando se combina con anestésicos locales, está
ganando poco a poco aceptación clínic
a 95.
La interacción de diversos vasoconstrictores y anestésicos
locales se comprende mejor. Tradicionalmente se creía que la epi-
nefrina sólo prolongaba la anestesia raquídea con tetracaína, pero
no la realizada con bupivacaína o con lidocaín
a 96 .Esta teoría se
postuló debido a las diferencias en las acciones vasodilatadoras de
los anestésicos locales; la lidocaína y la bupivacaína sin aditivos
provocan vasodilatación, mientras que la tetracaína sin aditivos no
lo hace. En las primeras investigaciones para determinar la dura-
ción de la anestesia raquídea se utilizó la regresión de dos derma-
tomas en la región torácic
a 97 .Desde esa época, cada vez se ha visto
con mayor claridad que la regresión de dos dermatomas en las
regiones torácicas media y alta puede ser engañosa cuando se mide
la duración de la anestesia raquídea en las regiones torácicas bajas
o en las lumbares. Existen indicios de que la anestesia raquídea con
lidocaína se prolonga al añadir epinefrina cuando se mide la regre-
sión de dos dermatomas en la región torácica inferior, y por la
aparición de dolor en la zona quirúrgica para procedimientos que
se llevan a cabo a la altura de los dermatomas lumbosacro
s 78,98.
Las comparaciones entre epinefrina y fenilefrina como adi-
tivos para prolongar la anestesia raquídea han arrojado datos con-
flictivos. Concepcion y cols
. 99compararon epinefrina (0,2-0,3mg)
y fenilefrina (1 y 2mg) añadidas a tetracaína, y no observaron
diferencias entre ambos vasoconstrictores respecto a la prolonga-
ción de la duración. Caldwell y cols
. 81utilizaron dosis más altas de
vasoconstrictores (0,5mg de epinefrina y 5mg de fenilefrina), y
demostraron que la fenilefrina prolongaba de forma significativa
la anestesia raquídea con tetracaína más que con epinefrina (v.
tabla 41-3 ). Se ha comprobado que la fenilefrina prolonga la dura-
ción de la anestesia raquídea con lidocaína, pero parece que la
duración de dicha prolongación es similar a la obtenida con epin-
efrina, en lugar de ser notablemente mayo
r 98,100. La duración de la
anestesia raquídea con bupivacaína no parece prolongarse al añadir
fenilefrin
a 97,101. Cualesquiera que sean los anestésicos locales y los
aditivos elegidos para inyección subaracnoidea, hay que asegurarse
de que el médico conoce la sustancia que está inyectando y que
todos los procedimientos se realizan en condiciones asépticas.
Anestesia raquídea hipobárica e isobárica
La densidad de cualquier solución es el peso en gramos de 1ml de
la solución a temperatura ambiente. La densidad específica es la
densidad de una solución comparada con la densidad del agua. La
baricidad es una proporción que compara la densidad de una solu-
ción en otra. Si la otra solución resulta ser agua, la baricidad será
la misma que la densidad específica. Para que un fármaco sea
hipobárico respecto al LCR debe ser menos denso que éste, con
1390
Control de la anestesia
III
Tabla 41-3
Efecto al añadir epinefrina o fenilefrina a una anestesia raquídea
con tetracaína
Grupo
Duración del bloque
o *T10 (min)
L1 (min)
I: Tetracaína (sin vasoconstrictor) 159±41
230±55
II: Tetracaína+epinefrina
234±5
9 †327±7
2 †(0,5 mg)
III: Tetracaína+fenilefrina
273±9
0 †406±6
3 †‡(5 mg)
*
La duración del bloqueo se define como el tiempo que transcurre entre la adminis-
tración del anestésico por vía intradural y el regreso del bloqueo hasta T10 o L1.
†
Diferencia significativa del grupo I (
P
<
0,01).
‡
Diferencia significativa del grupo II (
P
<
0,025).
Adaptada de Caldwell C, Nielsen C, Baltz T y cols.: Comparison of high-dose
epinephrine and phenylephrine in spinal anesthesia with tetracaine.
Anesthesiology
62:804, 1985.