Miller Anestesia

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Pruebas de laboratorio estándar
Los grupos de pruebas estándar usadas para evaluar el estado hepa-
tobiliar se denominan a menudo «pruebas de función hepática»
Para ser precisos, esta terminología es errónea
porque ninguna de las pruebas mide ninguna función hepática
específica. En cambio, señalan categorías amplias de trastornos
hepatobiliares: hepatitis, disfunción hepatobiliar o síntesis insufi-
ciente de proteínas. Estas categorías abarcan grandes subgrupos de
enfermedades; por ejemplo, todas las posibles causas de hepatitis.
Detección de la lesión hepatocelular
Aminotransferasas.La lesión hepatocelular es la causa habitual
de las concentraciones séricas de alanina-aminotransferasa (ALT)
y aspartato-aminotransferasa (AST), antes llamadas glutámico
pirúvico-transaminasa (SGPT) y glutámico oxalacético-transami-
nasa (SGOT), respectivamente. Estas enzimas participan en la glu-
coneogénesis. Catalizan la transferencia de un grupo amino al
a-cetoglutarato para dar lugar a glutamato y oxalacetato (vía AST)
o piruvato (vía ALT). La ALT es sobre todo una enzima hepática
citoplásmica. Por el contrario, las isoenzimas citoplásmica y mito-
condrial de AST se encuentran en la mayoría de los tejidos extra-
hepáticos, como el corazón, el músculo esquelético, el encéfalo, el
riñón, el páncreas, el tejido adiposo y la sangre. Es raro encontrar
elevaciones concomitantes de la AST y la ALT cuando el hígado es
normal y no está dañado. En esos casos raros, las elevaciones de las
concentraciones de AST y ALT serán probablemente el resultado
de una lesión muscular
Los aumentos de la ALT y la AST se describen a veces
en términos cualitativos: leves (100-249 IU/l), moderados (250-
999 IU/l), grandes (1.000-1.999 IU/l) y extremos (>2.000 IU/l). Las
elevaciones leves de la AST y la ALT pueden deberse a casi cual-
quier proceso que lesione los hepatocitos. Entre los casos frecuen-
tes están la esteatosis, los medicamentos, el consumo de alcohol, la
hepatitis vírica crónica, la colestasis, la hemocromatosis, las neo-
plasias y la cirrosis. Las elevaciones moderadas de la AST y la ALT
son características de la hepatitis vírica aguda, la hepatitis inducida
por fármacos y las exacerbaciones de hepatitis crónicas (p. ej.,
hepatitis vírica, esteatohepatitis). Las elevaciones grandes reflejan
a menudo una hepatitis aguda superpuesta a una hepatopatía
crónica activa. Las elevaciones extremas indican una necrosis
hepática masiva. Las causas típicas son la hepatitis vírica fulmi-
nante, la lesión hepática grave inducida por fármacos (p. ej., para-
cetamol), el hígado del shock o la obstrucción biliar agud
El cociente entre las aminotransferasas puede ser clave para
el diagnóstico de los trastornos hepáticos. Por ejemplo, cuando el
cociente entre AST y ALT es mayor de 4 es característica una
enfermedad de Wilson, un cociente 2-4 es típico de una hepatopa-
tía alcohólica y un cociente inferior a 1 indica una esteatohepatitis
no alcohólica (sin cirrosis). Cuando las elevaciones de la AST y la
ALT son leves, las cifras superiores a 2 son compatibles con una
hepatopatía alcohólica o una cirrosis de cualquier orige Si el
cociente está elevado y la ALT es normal, la elevación de la AST se
debe probablemente a un origen extrahepático de AST.
Aunque las elevaciones concomitantes de la ALT y la AST
son un indicador fiable de lesión hepatocelular, las concentraciones
de aminotransferasas por sí mismas raramente revelan la extensión
del daño hepático. Por ejemplo, los pacientes con un fracaso hepá-
tico florido pueden tener concentraciones enzimáticas normales
cuando el hígado está tan dañado que queden pocos hepatocitos
viables para aumentar la ALT y la AST. Además, las enfermedades
crónicas y asintomáticas como la hepatitis C pueden destruir gran
parte del hígado sin aumentar significativamente la ALT ni la AST.
Lactato deshidrogenasa.Las concentraciones séricas elevadas
de lactato deshidrogenasa (LDH) pueden reflejar una lesión hepato-
celular, trastornos extrahepáticos o ambos. Los aumentos extremos
pueden traducir una lesión hepática masiva, que puede deberse a una
hepatitis vírica, un fracaso hepático inducido por fármacos o
una hepatitis tóxica. Las elevaciones concurrentes y prolongadas de la
LDH y la AP indican una infiltración maligna del hígado. Trastornos
extrahepáticos notables que pueden dar lugar a elevaciones modera-
das de la LDH son la hemólisis, la rabdomiólisis, la necrosis tumoral,
el infarto renal, el accidente cerebrovascular agudo y el infarto mio-
cárdico. Tales trastornos producen elevaciones más acentuadas de la
Fisiología y fisiopatología hepáticas 191 7
Sección I
Fisiología y anestesia
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Tabla 7-2 Pruebas sanguíneas hepáticas y diagnóstico diferencial de los trastornos hepatobiliares
Anomalía predominante
Prueba sanguínea Sobrecarga de bilirrubina (hemólisis) Lesión hepatocelular Colestasis
Aminotransferasas Normal Aumentada: puede ser normal o
reducida en fases avanzadas
Normal: puede estar aumentada en
fases avanzadas
Albúmina sérica Normal Reducida: puede ser normal en la
insuficiencia hepática fulminante
Normal: puede estar reducida en fases
avanzadas
Tiempo de protrombina (TP Normal Prolongado Normal: puede prolongarse en fases
avanzadas
Bilirrubina (principal forma
presente)
No conjugada (también aumento leve de
conjugada)
Conjugada Conjugada
Fosfatasa alcalina Normal Normal: puede estar aumentada en la
hepatopatía infiltrativa
Aumentada
g-glutamil transpeptidasa
5’-nucleotidasa
Normal Normal Aumentada
Nitrógeno ureico en sangre Normal: puede estar aumentada en
disfunción renal
Normal: puede estar reducido en
hepatopatía grave y riñón normal
Normal
BSP/ICG (pigmento) Normal Retención del pigmento Normal o retención del pigmento
*Utilizado de forma intercambiable con índice normalizado internacional.
BSP/ICG, bromosulftaleína/verde de indocianina.