Miller Anestesia

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(normal, 45,2±0,7 mmHg), su valor predictivo positivo para la pre-
sencia de signos físicos de shock circulatorio era del 100 . La
perfusión tisular insuficiente, detectada por estos indicadores especí-
ficos, o por marcadores sistémicos tradicionales como el nivel de
lactato en suero, déficit de bases y descenso del pH, debe ser rápida-
mente tratada una vez controlada la hemorragia. El grado de norma-
lización del lactato en un paciente con shock está fuertemente
relacionado con el pronóstico: cuando no se consigue una cifra
dentro del rango normal en las primeras 24 horas, existe un mayor
riesgo de insuficiencia multiorgánica y de muert .
Perspectivas futuras en reanimación
Ya que la reanimación de un shock hemorrágico empieza con el
control de la hemorragia, cualquier progreso en la capacidad de
diagnóstico y tratamiento de la misma constituye un beneficio para
mejorar el pronóstico tras un traumatismo. La década pasada ha
presenciado el desarrollo y la extensión del uso de la valoración
ecográfica traumatológica (FAST) y de la tomografía computari-
zada (TC) de alta resolución para el diagnóstico de la hemorragia,
así como el empleo de la cirugía y la angiografía para controlarla.
Dos tipos diferentes de agentes protrombóticos se utilizan cada vez
con más frecuencia como adyuvantes en los pacientes con hemo-
rragia: agentes procoagulantes tópicos y sistémicos.
Las preparaciones tópicas se aplican en la superficie de
heridas abiertas (una laceración hepática, por ejemplo) para inducir
la inmediata formación del coágulo. Las que han sido más utilizadas
son las preparaciones de trombina y fibrina. Estos «pegamentos de
fibrina» no pueden actuar en presencia de una fuerte hemorragia
porque son rápidamente arrastrados, pero son útiles en el trata-
miento de superficies que rezuman sangre y órganos que son difí-
ciles de suturar o coagular, como el pulmón o el hígad El
pegamento de fibrina está formado a partir de trombina recombi-
nante o altamente purificada; no conlleva el riesgo de transmisión
de enfermedades víricas, aunque se han descrito casos en los que se
han desarrollado anticuerpos a la trombina bovina administrada de
forma tópica. Su absorción sistémica está también limitada; por
tanto, no es probable que se produzca un coágulo no deseado lejos
del sitio de aplicación. Ya se han comercializado, y se están usando
en Irak y Afganistán, nuevas formulaciones de trombina y fibrinó-
geno estratificadas sobre apósitos de colágeno para el control rápido
de grandes lesiones de vísceras sólidas o del sistema musculoesque-
létic . También los militares están utilizando varios hemostáticos
tópicos que consisten en pequeñas partículas hidrofílicas (zeolita o
quitosano) que absorben rápidamente el agua libre del tejido lesio-
nado, creando una mayor concentración de factores de la coagula-
ción y de plaquetas y, de esta manera, aumentando la facilidad de
formación del coágul . De momento, ninguno de estos productos
está autorizado, aunque probablemente se desarrollen en el futuro.
El factor de coagulación VII humano activado recombinante
(rFVIIa) está autorizado para el tratamiento de los hemofílicos con
anticuerpos al factor VIII con hemorragia activa o como prevención
ante una intervención quirúrgica (v. caps. 44 y 45). La observación
de una rápida hemostasia en estos pacientes condujo a utilizar el
rFVIIa en otras coagulopatías congénitas y adquiridas, incluyendo la
coagulopatía dilucional de una hemorragia producida por trauma-
tismo. El factor VIIa a dosis mucho más altas que las fisiológicas
actúa generando una auténtica explosión de trombina sobre la super-
ficie de las plaquetas activadas por el factor de activación tisular, lo
que produce una rápida formación del coágulo. Puesto que el factor
tisular es necesario, la coagulación queda limitada al lugar de la lesión
vascular, sin demostrarse una situación de hipercoagulabilidad en
otros órganos o vaso Los ensayos prospectivos realizados con
rFVIIa han demostrado una disminución de las pérdidas de sangre
en pacientes sometidos a cirugía abierta de próstat y una rever-
sión rápida de la anticoagulación en pacientes que tomaban warfa-
rin . Algunas publicaciones retrospectivas muestran el papel que
el rFVIIa puede tener en el tratamiento de la hemorragia traumato-
lógica agud , de la hemorragia gastrointestinal asociada a cirro-
si , de la hemorragia que sigue a una cirugía cardiovascula y al
trasplante hepátic , y de la hemorragia intracraneal tanto en recién
nacido como en anciano . En un pequeño ensayo controlado
con placebo en pacientes traumatológicos con hemorragia tratados
con rFVIIa, se ha demostrado un descenso en las pérdidas de sangre,
en las necesidades transfusionales y una mejor evolució . Actual-
mente se está llevando a cabo un ensayo a nivel internacional.
Se esperan otros adelantos en el campo de la reanimación que
incluyan algunas estrategias más específicas para el tratamiento de las
consecuencias del shock y de la reperfusión ( . Un shock
hemorrágico seguido de una reanimación puede ser considerado
como una lesión de isquemia-reperfusión que afecta de forma global
al organismo. La prevención del daño producido por la isquemia
podrá ser posible en el futuro con la administración de fármacos que
regulen la función celular y humoral. Como posibilidades destacan el
control de las alteraciones fisiopatológicas que están relacionadas con
el shock y que dan lugar a la lesión orgánica, como la activación del
complemento y los granulocitos, la activación endotelial, la leucostasis
y la formación de edem . Podrían conseguirse cambios con el uso
de transportadores de oxígeno (fluorocarbonos y hemoglobinas
modificadas), antioxidantes, eliminadores de óxido nítrico y com-
puestos antiendotoxina. Es incluso más interesante la posibilidad de
elaborar un tratamiento a medida según la dotación genética del
paciente, mediante la manipulación controlada de una gran variedad
de agentes proinflamatorios y antiinflamatorios utilizados para man-
tener una óptima composición química en plasma durante la recupe-
ración de la lesión. Aunque por el momento es una posibilidad muy
lejana, se han dado unos primeros pasos al respecto con el reciente
descubrimientode que algunos patrones de expresióngenéticapueden
predecir la evolución después de un traumatismo grav .
Traumatismos del sistema
nervioso central
El traumatismo del sistema nervioso central (SNC) es la causa de
casi lamitad de las muertes por traumatismo analizadas post mórtem
en un análisis de població o después de la admisión en un centro
traumatológico . Además, más de 90.000 estadouniden-
ses cada año resultan discapacitados por TC y entre 8.000 y
10.000 por lesión de la médula espina Igual que ocurre en el shock
hemorrágico, el traumatismo del sistema nervioso central consiste
en una lesión primaria, en la que los tejidos sufren una fuerza mecá-
nica que los lesiona, y una respuesta secundaria, en la que la reacción
del organismo frente a la lesión desempeña un papel importante.
Paliar los efectos de la lesión secundaria al SNC va a depender de un
diagnóstico precoz y de un tratamiento rápido y bien dirigido.
Aunque la única forma de minimizar la lesión primaria es la preven-
ción, está claro que la lesión secundaria es responsable de la mayoría
de las muertes y discapacidades después del traumatismo. El trata-
miento inicial de estos pacientes puede condicionar de forma impor-
tante el pronóstico. Para el éxito de la reanimación habrá que prestar
primero atención al ABCDE, y en este proceso los anestesiólogos
estarán directamente implicados. El manejo de los pacientes con
TCE se trata en el Aquí se realiza una breve discusión
sobre el tratamiento precoz de estos pacientes.
El traumatismo produce una fuerza de cizalla que da lugar
a lesión primaria de los cuerpos neuronales y los axones y a lesión
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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