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presión de perfusión cerebral adecuad

a 174,175

.Tres técnicas pueden pro-

porcionar a los intensivistas información adicional acerca de la perfu-

sión cerebral. Ninguna de las monitorizaciones está considerada como

un «estándar de asistencia». Como en todas las monitorizaciones, el

impacto de lamonitorización sobre el pronóstico depende de la calidad

de las intervenciones terapéuticas que resultan de la integración de

datos adicionales en el manejo clínico de un paciente determinado.

La monitorización de la Syvo

2

se utiliza en la unidad de cui-

dados intensivos para monitorizar pacientes con daño traumático

cerebral. Los datos se han utilizado para guiar el manejo ventilatorio

y la presión sanguínea con el fin de optimizar el flujo sanguíneo. La

monitorización de la Syvo

2

ha tenido un efecto fundamental en el

manejo ventilatorio de los pacientes con daño cefálico y ha reducido

significativamente el uso rutinario de la hiperventilación en pacientes

neuroquirúrgico

s 176-180 .

Valores de la Syvo

2

por debajo del 50% suelen

ser indicativos de isquemia cerebral.Los aumentos de la Syvo

2

pueden

producirse como respuesta al tratamiento, o pueden ser un signo de

mal pronóstico si el aumento está producido por una disminución

de la demanda como consecuencia de muerte neuronal.

Al igual que la Syvo

2

, la monitorización de la P

Br

o

2

y el flujo

sanguíneo se utiliza con mayor frecuencia en pacientes con daño

cerebral traumático. La P

Br

o

2

ofrece buenos resultados en la práctica

clínica.Descensos por debajo de 10-15mmHg se asocian a un empeo-

ramiento del pronóstic

o 27,180 ,

mientras que las estrategias de trata-

miento dirigidas a la P

Br

o

2

pueden mejorar el resultad

o 181

. Los datos

del FSC por difusión térmica no son tan exhaustivos, lo que puede

reflejar la menor solidez de la tecnologí

a 182

. No obstante, en el con-

texto de una hemorragia subaracnoidea, un FSC por difusión térmica

inferior a 15ml/100g/min mostró una sensibilidad del 90% y una

especificidad del 75% para detectar un vasoespasmo sintomátic

o 19 .

El DTC se utiliza bastante en la unidad de cuidados intensivos

para documentar la presencia y gravedad del vasoespasmo cerebral

tras una hemorragia subaracnoidea. Dado que las arterias cerebrales

principales se constriñen, la velocidad intraluminal del flujo sanguí-

neo debe incrementarse para que se mantenga el flujo sanguíneo.

Este estrechamiento se produce de 12 a 24 horas antes del inicio de

los síntomas clínicos, lo que permite poner en marcha el tratamiento

antes del inicio de la sintomatología clínic

a 183-187

.Velocidades medias

del flujo de más de 120cm/s parecen correlacionarse bien con un

vasoespasmo angiográfic

o 188,189

aunque la presión intracraneal y la

terapia concomitante mediante hemodilución hipervolémica hiper-

tensiva modifican la velocidad del flujo. Los dos últimos factores

producen cambios característicos de la morfología de la onda de

DTC, sin embargo se mantiene la utilidad de la exploración.

Pronóstico en el coma y en la determinación de muerte

cerebral

La monitorización EEG puede ayudar a valorar la evolución clínica

y el pronóstico de un paciente en coma. Deben haber transcurrido

más de 24 horas entre la valoración del pronóstico y la lesión que

precipitó el coma. Si no es así, el EEG puede reflejar sobre todo el

efecto de la lesión y puede no predecir el pronóstico. La presencia

de descargas en forma de salvas-supresión espontáneas y manteni-

das durante más de 24 horas después de la lesión se correlacionan

intensamente con un daño cerebral grave irreversibl

e 190 .

La ausen-

cia de variabilidad EEG presagia una alta probabilidad de estado

vegetativo persistente o de muert

e 190,191

, mientras que una variabi-

lidad espontánea, una reactividad a estímulos externos y patrones

de sueño típicos se asocian a pronósticos más favorable

s 192-194 .

La inducción terapéutica de un coma mediante la administra-

ción de barbitúricos es una indicación específica para la monitoriza-

ción EEG. Puesto que ni las concentraciones de barbitúricos en

sangre ni el líquido cefalorraquídeo predicen con fiabilidad un patrón

salvas-supresión y una reducción casi al máximo de la tasa metabó-

lica cerebral de consumo de oxígen

o 195

, y puesto que la administra-

ción de barbitúricos normalmente requiere un aumento del apoyo

cardiovascular, la documentación de un patrón salvas-supresión en

el EEG permite el uso de las dosis mínimas eficaces de barbitúricos.

Al igual que en el EEG, los estudios de los potenciales evo-

cados son importantes en la predicción del pronóstico en pacientes

en coma. La presencia de PESS bilateralmente normales es un signo

pronóstico excelente, mientras que la ausencia de cualquier res-

puesta cortical de los PESS es un indicador de mal pronóstico. El

grado de mal pronóstico puede predecirse con los PEATE. Unos

PEATE intactos y normales con respuestas corticales ausentes de

los PESS son predictivos de un pronóstico mejor de un estado

vegetativo crónico. Sin embargo, el pronóstico puede ser peor

porque los PEATE normalmente se alteran más tarde con el dete-

rioro rostral-caudal. La ausencia de respuesta de los PEATE más allá

de la onda I predice una alta probabilidad de muerte cerebral. PESS

presentes aunque anómalos se asocian a evoluciones intermedias

entre una función buena/alta y un estado vegetativo crónic

o 196-205

.

El DTC también se ha utilizado en la unidad de cuidados

intensivos como ayuda en el diagnóstico de muerte cerebral. La pul-

satilidad de la onda de DTC aumenta conforme aumenta la presión

intracraneal, lo que acentúa el pico sistólico y disminuye el flujo

durante la diástole.Con aumentos sucesivos de la presión intracraneal,

se establece un patrón de flujo característico en vaivén, que es com-

patible con muerte cerebral clínic

a 206 .

Los estudios mediante DTC se

realizan fácilmente y pueden reducir al mínimo traslados innecesarios

del paciente para someterlo a estudios radiológicos definitivos.

Factores no quirúrgicos

que influyen en los resultados

de la monitorización

La anestesia y el electroencefalograma

Los fármacos anestésicos afectan a la frecuencia y a la amplitud de

las ondas del EEG. Aunque cada clase de fármaco y cada fármaco

específico tiene efectos específicos en el EEG relacionados con la

dosis

( tabla 36-2 )

, pueden describirse algunos patrones EEG básicos

relacionados con la anestesia. Las dosis subanestésicas de anestésicos

intravenosos e inhalatorios producen habitualmente un aumento de

la actividad beta frontal y anulan la actividad alfa que se observa

normalmente en las derivaciones occipitales en un paciente des-

pierto, relajado, y con los ojos cerrados. En la medida en que el

paciente se duerme realmente con la anestesia general, las ondas

cerebrales aumentan de amplitud y se reduce la frecuencia. En las

áreas frontales, la actividad beta reducida que se observa en pacien-

tes despiertos se frena hasta el rango alfa y aumenta de tamaño. Junto

a la pérdida de la actividad alfa occipital, este fenómeno produce la

apariencia de un «desplazamiento» de la actividad alfa de la corteza

posterior a la corteza anterior. Incrementos posteriores en la dosis

de agentes inhalatorios o intravenosos producen una nueva ralenti-

zación del EEG y algunos agentes tienen la capacidad de suprimir

totalmente la actividad del EEG (v.

tabla 36-2

). Otros agentes no

producen nunca un EEG en salvas-supresión o isoeléctrico, aunque

se aumente la dosis, ya sea porque son incapaces de suprimir com-

pletamente el EEG (p. ej., los opiáceos y las benzodiacepinas) o bien

porque la toxicidad cardiovascular del fármaco (p. ej., el halotano)

previene la administración de una dosis lo suficientemente grande.

Anestésicos intravenosos

Barbitúricos, propofol y etomidato.

 A pesar de la amplia

variedad en la potencia y duración del efecto, los barbitúricos, el

propofol y el etomidato producen patrones electroencefalográficos

similares (la

fig. 36-17

muestra los efectos EEG del tiopental).

Monitorización neurológica

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Sección III

Control de la anestesia

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