a los mismos. Este hallazgo ha disparado la polémica sobre el uso
de ketamina en neonatos. Un editorial en la revista
Anesthesiology
y el Anesthetic and Life Support Drugs Advisory Committee de la
FDA de Estados Unidos aconseja, sobre la base de los datos dispo-
nibles actualmente, cambiar la práctica clínic
a 343.
La ketamina, al igual que otras fenciclidinas, provoca reaccio-
nes psicológicas indeseables durante el despertar, denominadas
reac-
ciones de emergencia
. Las manifestaciones más frecuentes de estas
reacciones, que pueden variar en el grado de gravedad, son sueños
reales, experiencias extracorpóreas (sensación de flotar fuera del
propio cuerpo) e ilusiones (mala interpretación de la realidad, o
experiencias sensitivas externas
) 344. Estos incidentes de sueños e ilu-
siones suelen asociarse a excitación, confusión, euforia y mied
o 345.
A menudo aparecen durante la primera hora de la recuperación y se
resuelven en el transcurso de una o varias horas. Se ha postulado
que las reacciones de emergencia psíquica son secundarias a la
depresión inducida por la ketamina en los núcleos de transmisión
auditiva y visual, de ahí que provoque mala percepción o mala inter-
pretación (o quizá ambas) de los estímulos auditivos y visuale
s 308. La
incidencia de esta complicación puede ser desde un 3
% 179,308hasta
del 100
% 344. En pacientes adultos que reciben ketamina como único
o como principal anestésico, estas reacciones de emergencia apare-
cen aproximadamente en el 10-30% de los casos.
Los factores que afectan a la incidencia de las reacciones de
emergencia son la eda
d 346, la dosi
s 179, el género, la sensibilidad psi-
cológic
a 347y los fármacos utilizados. En los pacientes pediátricos se
ha observado una menor incidencia de reacciones de emergencia
desagradables, y éstas también son menos comunes en los varones
que en las mujeres. Las dosis elevadas y la administración rápida de
grandes dosis provocan, al parecer, que los pacientes tengan este tipo
de reaccione
s 348,349. Por último, existen determinados tipos de perso-
nalidad tendentes a desarrollar reacciones de emergencia. Los enfer-
mos con puntuaciones altas en psicotismo en el Eysenck Personality
Inventory son más propensos a desarrollar estas reaccione
s 347, y las
personas que a menudo tienen sueños tendrán probablemente
sueños postoperatorios durante estancia hospitalaria tras la adminis-
tración de ketamin
a 348. Se han utilizado numerosos fármacos para
reducir la incidencia y la gravedad de las reacciones postoperatorias
a la ketamin
a 179,308. Parece que las benzodiazepinas constituyen el
grupo más eficaz para atenuar o tratar estas reacciones. El midazo-
la
m 308, el lorazepa
m 350y el diazepa
m 351resultan útiles para reducir
las reacciones a la ketamina. El midazolam también reduce los
efectos psicomiméticos del enantiómero S
+ 352.
Efectos en el sistema respiratorio
La ketamina ejerce un efecto mínimo en el sistema respiratorio
central; efecto que se ha demostrado al comprobar que no altera la
respuesta al dióxido de carbon
o 353. Después de la administración de
un bolo de inducción (2mg/kg i.v.), se puede producir una dismi-
nución transitoria (1-3 minutos) de la frecuencia respiratoria. Dosis
extremadamente altas pueden causar apne
a 354, si bien este efecto se
observa muy pocas veces. Cuando se utiliza ketamina como único
fármaco para la anestesia, no suelen modificarse los parámetros de
la gasometría arterial. Sin embargo, si se usa junto con sedantes u
otros anestésicos, se puede producir depresión respiratoria. Se ha
visto que la ketamina afecta al control de la respiración en el caso de
los niños, y hay que considerarla como un depresor respiratorio en
esta población si se administra en forma de bolo
s 355.
La ketamina es un relajante del músculo liso bronquial.Cuando
se administra a pacientes con reactividad de la vía respiratoria y
broncoespasmo mejora la distensibilidad pulmona
r 356 .La ketamina
resulta tan eficaz como el halotano o el enflurano en la prevención
del broncoespasmo inducido de modo experimenta
l 357. El meca
nismo a través del cual ejerce este efecto sea quizás la respuesta
simpaticomimética a la ketamina, si bien algunos estudios han
probado que la ketamina puede antagonizar directamente el efecto es
pasmogénico del carbacol y de la histamin
a 358. Debido al efecto
broncodilatador, se ha utilizado la ketamina para tratar estados
asmáticos que no responden al tratamiento convenciona
l 359.
Un posible problema respiratorio, sobre todo en niños
(v. cap. 72), es el aumento en la salivación que se produce con la
administración de ketamina. Esta salivación puede causar obstruc-
ción de la vía respiratoria alta, que podría complicarse con larin-
goespasmo.El aumento de las secreciones también puede contribuir
al broncoespasmo, y provocarlo. Además, aunque los reflejos de
deglución, tusígeno, estornudo y vómito están relativamente con-
servados, existen datos que señalan que puede producirse aspira-
ción silente durante la anestesia con ketamina.
Efectos en el sistema cardiovascular
La ketamina tiene un efecto cardiovascular exclusivo: estimula el
sistema cardiovascular y, por lo general, se asocia a un aumento en la
presión arterial, frecuencia y gasto cardíacos (v.
tabla 16-2 ). Otros
fármacos de inducción de la anestesia no producen cambios hemo-
dinámicos o producen vasodilatación y depresión cardíaca. Pese a la
esperanza de que la reducción a la mitad de la dosis del enantiómero
S+ (para conseguir lamisma potencia anestésica) atenuaría los efectos
secundarios, éste provoca la misma respuesta hemodinámica que la
mezcla racémic
a 352. Dicho incremento de las variables hemodinámi-
cas se asocia a un aumento en el trabajo y en el consumo de oxígeno
miocárdico. Un corazón sano será capaz de aumentar el aporte de
oxígeno al incrementar el gasto cardíaco y disminuir la resistencia
vascular coronaria, de modo que el flujo sanguíneo coronario será
suficiente para asegurar el consumo de oxígen
o 360. Los cambios
hemodinámicos no se relacionan con la dosis de ketamina (es decir,
no existen diferencias hemodinámicas entre la administración de
0,5 y 1,5mg/kg i.v.
) 361. Resulta curioso que la administración de una
segunda dosis de ketamina provoque menos efectos hemodinámicos,
o incluso efectos opuestos a los de la primera dosi
s 362.
Los cambios hemodinámicos que se producen tras la induc-
ción de la anestesia con ketamina son similares en pacientes sanos
y en pacientes con cardiopatías congénitas o adquirida
s 361. Los
enfermos con cardiopatía congénita no experimentan cambios sig-
nificativos en la dirección del cortocircuito, ni en su fluj
o 363 ,ni en
la oxigenación sistémica tras la inducción de la anestesia con keta-
min
a 364 .En los pacientes que tienen aumentada la presión de la
arteria pulmonar (como en la valvulopatía mitral o en otras lesio-
nes congénitas), la ketamina produce un mayor aumento de las
resistencias vasculares pulmonares que en las sistémica
s 363 .Sigue sin conocerse el mecanismo por el que la ketamina
estimula el sistema circulatorio. No parece ser un mecanismo peri-
férico, como la inhibición del barorreflejo, sino más bien un meca-
nismo central. Algunos datos señalan que la ketamina atenúa la
función del barorreceptor actuando sobre los receptores NMDA en
el núcleo del tracto solitari
o 365. Si se inyecta ketamina directamente
en el SNC se produce una respuesta hemodinámica inmediata del
sistema nervioso simpátic
o 366. La ketamina induce asimismo la libe-
ración de noradrenalina por las neuronas simpáticas. Esta noradre-
nalina se puede detectar en sangre venosa. Dicho efecto puede
bloquearse con barbitúricos, benzodiazepinas y droperido
l 367 .La
ketamina in vitro tiene un efecto inotrópico negativo. Se ha demos-
trado que hay depresión miocárdica en perros con experimentos
repetido
s 368y en preparaciones aisladas de corazón canin
o 369. Sin
embargo, en corazón aislado de cobaya, la ketamina tiene menos
efecto depresor que la mayoría de los fármacos utilizados para la
inducció
n 370. Este hallazgo de que la ketamina puede ejercer su efecto
miocárdico actuando en las corrientes de iones del miocardio (que
puede tener distinta repercusión en especies diferentes, y en tipos de
tejidos distintos) puede explicar la diferencia de efecto sobre el mio-
cardio que se encuentra en los modelos tisulares y animale
s 371 .Anestésicos intravenosos
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Sección II
Farmacología y anestesia
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