Miller Anestesia

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(30-40%) de náuseas y vómito Recientemente, se ha afir-
mado que la incidencia de náuseas con el etomidato en emulsión
lipídica es similar a la observada con el propofo
Entre 48 y 72 horas después de la inyección del etomidato puede
aparecer tromboflebitis en la vena utilizada para la inyecció . La
incidencia puede ser de hasta un 20% cuando se administra a través
de una vía intravenosa pequeña (de calibre 21). La inyección intraar-
terial de etomidato no se asocia a alteración local ni vascular. El dolor
en el sitio de inyección tiene una incidencia similar a la del propofo ,
y se puede eliminar inyectando lidocaína (20-40mg), justo antes de la
inyección de etomidat . Se debe utilizar una vena grande para
reducir el dolor en el sitio de la inyección. La incidencia de dolor en
el sitio de la inyección oscila entre 0 y 50%. La formulación lipídica
del etomidato se asocia a una incidencia mucho menor de dolor en el
sitio de inyección, de tromboflebitis y de liberación de histamin
La incidencia de movimientos musculares (mioclonías) y de
hipo es también muy variable (0-70%). La incidencia de mioclonías
con premedicación se puede reducir con un narcótico o con
0,015mg/kg de midazolam administrado 90 segundos antes de la
inducció El etomidato potencia el bloqueo neuromuscular de
los bloqueantes neuromusculares no despolarizante In vitro,
dicho fármaco inhibe la sintetasa del ácido aminolevulínico, pero
se ha administrado a pacientes con porfiria sin que haya inducido
ataques agudos de este trastorn
El excipiente del etomidato, el propilenglicol, también se ha
relacionado a algunos efectos secundario. Se ha descrito el desa-
rrollo de una discreta hemólisi Además, las infusiones prolon-
gadas se han relacionado con toxicidad por propilenglicol (un
estado hiperosmolar
Usos
El etomidato está especialmente indicado en pacientes con enferme-
dades cardiovasculares, vía respiratoria reactiva, hipertensión intracra-
neal o cualquier asociaciónde estas enfermedades que aconseje emplear
un fármaco de inducción con efectos secundarios fisiológicos escasos
o beneficiosos. La estabilidad hemodinámica obtenida con el etomi-
dato es una característica exclusiva de este fármaco si se compara con
el resto de los fármacos para inducción anestésica de inicio rápido.
El etomidato se ha utilizado sobre todo en pacientes graves. En
numerosos estudios, se ha usado para la inducción de la anestesia en
pacientes con compromiso cardiovascular que iban a ser sometidos
a cirugía de derivación de las arterias coronarias o a cirugía de las
válvulas cardíacas, en los que era necesaria inducción de anestesia
general para realizar angioplastia transluminal coronaria percutánea,
reparación de aneurismas aórticos y cirugía torácica. Cuando se
utiliza en combinación con fentanilo, la dosis se ajusta hasta 0,6mg/
kg para mantener la presión arterial y la frecuencia cardíaca en un
rango estrecho; se puede asegurar la presión de perfusión coronaria
en estos pacientes con afectación de las arterias coronarias, con lo que
se atenúa la respuesta a la intubación y se evita un estrés innecesario.
El inicio rápido, la recuperación rápida, y el mantenimiento de la
presión arterial en estos pacientes que a menudo tienen una situación
hemodinámica delicada, junto al mantenimiento de la respiración
espontánea, hacen del etomidato una elección aceptable para la car-
dioversió , aunque se ha descrito un episodio en el que las mioclo-
nías interfirieron con la monitorización electrocardiográfic .
En la actualidad no disponemos de pruebas definitivas sobre el
efecto neuroprotector del etomidato en el ser humano, pero la com-
binación de los datos en animales y las descripciones anecdóticas del
uso eficaz del etomidato en procedimientos quirúrgicos como la liga-
dura de aneurismas gigantes, convierten al etomidato en una elección
razonable durante la inducción para procedimientos neuroquirúrgi-
co Además, debe considerarse su uso como anestésico para
reducir una PIC incrementada en casos en los que también es impor-
tante mantener la presión de perfusión cerebral o coronaria. Si en los
pacientes politraumatizados se duda sobre la pérdida de volumen que
se ha producido, se puede realizar la inducción con etomidato. No se
produce el efecto simpaticomimético que se observa en la inducción
con ketamina, no existe depresión miocárdica directa y no se plantean
dudas en el diagnóstico diferencial del delirium posquirúrgico. Esto
es especialmente significativo en pacientes en los que el traumatismo
puede haber sido ocasionado por el uso de drogas, alcohol o ambos.
Cuando se utiliza este fármaco en pacientes traumáticos, hay que tener
en cuenta que la pérdida de consciencia per se puede asociarse a una
disminución de la influencia adrenérgica, y la propia ventilación con-
trolada puede exacerbar la disminución de la precarga (v. cap. 62).
Ambos factores pueden conducir a una importante disminución de la
presión arterial durante la inducción, a pesar de que el etomidato no
tenga efectos cardiovascualres directos.
Durante la infusión, se mantienen el estado hemodinámico
y la ventilación espontáne La incidencia de dolor en el sitio de
inyección, mioclonías y tromboflebitis disminuye si se usa una
técnica de infusió
En pacientes hemodinámicamente inestables puede darse
sedación breve con etomidato, como en el caso de pacientes que
requieren cardioversió o en pacientes con infarto de miocardio
agudo o angina inestable que precisan sedación para ser sometidos
a intervenciones de cirugía meno o en aquellos que precisen
intubación en urgencias o en la UCI. Cuando se utiliza para el
tratamiento electroconvulsivo, el etomidato puede causar convul-
siones de mayor duración que las que se producen con otros hip-
nótico Cuando apareció el etomidato, se popularizó la sedación
prolongada de los pacientes en la UCI con dicho fármaco; sin
embargo, hoy en día, esta indicación está contraindicada debido a
la inhibición en la producción de glucocorticoides y de mineral-
corticoides, con el consiguiente aumento de la mortalida .
Agonistas a-adrenérgicos:
dexmedetomidina
Antecedentes históricos
Los agonistas a2-adrenérgicos producen sedación, ansiólisis e hipno-
sis, además de analgesia y simpaticólisis. La idea inicial del uso de los
agonistas a2 en anestesia surgió de las observaciones que se hicieron
durante la anestesia de pacientes que estaban siendo tratados con
clonidin Se afirmó que la clonidina causaba una reducción de
la concentración alveolar mínima (CAM) de halotan . La dexme-
detomidina es un agonista a2 mucho más selectivo, con una selectivi-
dad 1.600 veces mayor para el receptor a2 que para el receptor a1 . En
Estados Unidos fue introducida en la práctica clínica en 1999, y apro-
bada por la FDA únicamente para sedaciones de corta duración (<24
horas) en pacientes adultos de la UCI en ventilaciónmecánica.Actual-
mente, se utiliza la dexmedetomidina fuera de la UCI en varios con-
textos no aprobados que incluyen sedación y analgesia adyuvante en
el quirófano, sedación en procedimientos diagnósticos y terapéuticos
y para otras aplicaciones, tales como tratamiento de síndrome de
abstinencia y desintoxicación en pacientes adultos y pediátrico
Características fisicoquímicas
La dexmedetomidina es el d-enantiómero de la medetomidina, una
sustancia que se utilizó durante muchos años para sedación y anal-
gesia en veterinari . Presenta un alto grado de especificidad para
el a2 receptor ( a2/a 1 1.600:1) en comparación con la clonidina
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Sección II
Farmacología y anestesia
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